吳先軍，路 平，王瑞峰，李子杰，曹 建，任琳子

經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）解決了血管狹窄或閉塞的局部問題，但同時可能因球囊擴(kuò)張或植入支架過程中因細(xì)小血栓脫落造成血管遠(yuǎn)端的栓塞事件，也可能造成分支血管的狹窄或閉塞，而且部分患者沒有完全血管化，還存在其他血管的供血不足。因此部分患者PCI術(shù)后還存在心絞痛的情況，比索洛爾聯(lián)用尼可地爾對PCI術(shù)后心絞痛的療效臨床報道較少。本研究旨在觀察兩者聯(lián)用對PCI術(shù)后心絞痛緩解情況和預(yù)后的影響。

1 資料與方法

1．1 臨床資料 我院心血管內(nèi)科2009年3月—2011年3月確診并行PCI治療的患者共68例，PCI術(shù)后均有心絞痛癥狀，心絞痛診斷符合中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會的診斷標(biāo)準(zhǔn)。68例患者隨機(jī)分為治療組（34例）和對照組（34例），兩組患者一般情況差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0．05）。

1．2 研究方法 兩組患者入院后根據(jù)臨床癥狀、心電圖和心肌壞死生化標(biāo)志物改變，診斷為穩(wěn)定型心絞痛（SA）、不穩(wěn)定型心絞痛（UA）、非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高性心肌梗死（STEMI）。兩組患者入院后均給予阿司匹林、氯吡格雷、他汀類、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）。在藥物治療基礎(chǔ)上給予選擇性冠狀動脈造影術(shù)及PCI治療，部分STEMI患者接受了溶栓治療。治療組在上述基礎(chǔ)上給予比索洛爾5mg／d＋尼可地爾5mg，每天3次；對照組僅給予比索洛爾5mg／d，至術(shù)后14d。

1．3 隨訪內(nèi)容 隨訪術(shù)后14d心絞痛情況及術(shù)后3個月主要不良心血管事件。主要不良心血管事件包括：死亡、心肌梗死、腦卒中。

1．4 心絞痛療效判定 顯效：癥狀消失或基本消失或心絞痛癥狀分級降低1級以上，休息時心電圖恢復(fù)正?；蚧菊＃挥行В盒慕g痛分級降低1級，休息時ST段壓低上升0．05mV或倒置T波變淺＞50%；無效：癥狀與心電圖與治療前基本相同。

1．5 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 11．5軟件，計量資料比較采用t檢驗，以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，計數(shù)資料比較采用χ2檢驗。

2 結(jié) 果

2．1 兩組臨床資料（見表1）

2．2 兩組心絞痛治療效果（見表2）

表2 兩組心絞痛治療效果 例

2．3 心電圖主要不良心血管事件隨訪情況 術(shù)后隨訪3月，兩組均未發(fā)生死亡、心肌梗死、腦卒中事件等。

3 討 論

尼可地爾以煙酰胺為基本骨架，同時具有硝酸基，所以尼可地爾具有雙重機(jī)制［1］。鉀離子通道開放作用，使細(xì)胞膜超極化，抑制電位依賴的鈣離子內(nèi)流，細(xì)胞內(nèi)鈣水平下降，導(dǎo)致血管平滑肌松弛和血管擴(kuò)張，減少ATP的消耗。類硝酸酯作用：不依賴血管內(nèi)皮生成一氧化氮（NO），激活鳥苷酸環(huán)化酶，促使鈣離子外流，同時降低收縮蛋白對鈣離子的敏感性，使體循環(huán)靜脈舒張，降低心臟前負(fù)荷，還能舒張冠脈的敏感性，增加冠脈血流。

而比索洛爾是具有極高β1受體選擇的阻滯劑，主要作用于心臟β1受體，常用劑量對分布于支氣管的β2受體無與臨床相關(guān)的親和性，可有效阻滯心臟β1受體，拮抗兒茶酚胺作用使心率減慢，心肌收縮率減弱，減緩左室內(nèi)壓力升高速率，減少心臟做功，降低心肌耗氧，延長心臟舒張時間，有利于心肌血液灌注，可最大限度減少心絞痛的發(fā)作次數(shù)，以增加患者的活動耐受量［2］。

本研究結(jié)果表明，治療組患者臨床療效優(yōu)于對照組，且無明顯不良反應(yīng)發(fā)生。

［1］常超，朱潔瑩，信桂力．尼可地爾在心肌缺血再灌注中的作用［J］．心腦血管康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志，2009，18（3）：266－267．

［2］陳在嘉，徐義樞，孔華宇．臨床冠心病學(xué)［J］．北京：人民軍醫(yī)出版社，1994：326－333．