侯延偉 郭再玉 張合亮 張國(guó)哲 水 濤

（天津市泰達(dá)醫(yī)院神經(jīng)外科，天津 300457）

1 資料與方法

1.1 一般資料

24例中男性21例，女性3例，年齡19～78歲，平均年齡36.1歲。受傷機(jī)制車禍傷12例，高空墜落傷7例，跌傷3例，打擊傷2例。其中，6例傷后無(wú)昏迷，其余18例傷后均有昏迷史；傷前合并有高血壓、糖尿病史者4例。

1.2 臨床表現(xiàn)

患者入院時(shí)格拉斯哥昏迷評(píng)分（GCS）：13～15分3例，9～12分6例，5～8分8例，低于5分7例。入院時(shí)出現(xiàn)腦疝患者11例，伴有硬膜外血腫9 例，腦挫裂傷15例，硬膜下血腫13例，顱底骨折7例，合并頸椎損傷4例，四肢骨折3例，胸腹外傷6例。

1.3 輔助檢查

全部患者均在傷后多次行頭部CT檢查，部分患者行MRI和或腦血管影像學(xué)檢查。本組患者傷后1～3d出現(xiàn)腦梗死的15例，3～7d 8例，超過(guò)7d的1例。其中腔隙型腦梗死3例，單葉型腦梗死8例，多葉型腦梗死13例，合并腦干梗死2例。

1.4 治療

治療方法分為保守治療與手術(shù)治療，選擇的依據(jù)為頭部的影像學(xué)檢查以及患者的臨床表現(xiàn)。本組有13例保守綜合治療，保守治療是利用脫水利尿劑減輕腦水腫、降低顱內(nèi)壓力，同時(shí)聯(lián)合鈣離子拮抗劑尼莫地平注射液或鹽酸法舒地爾注射液等，以及擴(kuò)容治療防止腦血管痙攣，改善腦組織灌注，伴有蛛網(wǎng)膜下腔出血的患者同時(shí)給予腰穿術(shù)放血性腦脊液治療。保守治療指征為頭部CT和（或）MRI顯示病灶面積較小，占位效應(yīng)局限，中線偏移＜1cm，患者未有因顱內(nèi)壓增高而引起的昏迷。

手術(shù)治療11例，手術(shù)方法為開(kāi)顱血腫清除術(shù)和（或）去骨瓣減壓手術(shù)治療。手術(shù)治療指征為非手術(shù)治療無(wú)法緩解的顱內(nèi)壓力增高，中線偏移＞1cm。所有手術(shù)患者術(shù)后均給予和保守治療相似的脫水，擴(kuò)容，解痙治療。

2 結(jié) 果

發(fā)病后1年按格拉斯哥預(yù)后評(píng)分（GOS）標(biāo)準(zhǔn)評(píng)價(jià)：其中良好8例（33%），中殘7例（29%），重殘3例（13%），死亡6例（25%）。

三是大力發(fā)展民生水利，著力提高水利公共服務(wù)能力。完成17處大型灌區(qū)和9處中型灌區(qū)年度節(jié)水改造任務(wù)，實(shí)施好6個(gè)規(guī)模化節(jié)水灌溉增效示范項(xiàng)目建設(shè)，建設(shè)節(jié)水灌溉面積510萬(wàn)畝（34萬(wàn)hm2）、“旱能澆、澇能排”高標(biāo)準(zhǔn)農(nóng)田385萬(wàn)畝（25.67萬(wàn)hm2）。解決360萬(wàn)人飲水安全問(wèn)題，推進(jìn)沿黃地區(qū)飲水安全平原水庫(kù)建設(shè)，建立縣級(jí)水質(zhì)檢測(cè)中心和供水服務(wù)“116”熱線。

3 討 論

3.1 發(fā)病機(jī)制

3.1.1 局灶性占位作用及腦疝

腦組織機(jī)械性移位和腦疝是外傷性腦梗死的主要原因。顱腦損傷后導(dǎo)致顱內(nèi)血腫，顱內(nèi)壓增高出現(xiàn)腦疝，可使同側(cè)或?qū)?cè)大腦后動(dòng)脈壓迫于小腦幕的銳性邊緣導(dǎo)致枕葉腦梗死。大腦鐮下疝壓迫大腦前動(dòng)脈和胼緣動(dòng)脈的終末，梗死灶出現(xiàn)在中央旁小葉、額上回和毗鄰的扣帶回[1]。腦外傷后，多種因素引起腦組織移位，腦血管被拉長(zhǎng)、扭曲、痙攣、收縮、斷裂致供血區(qū)缺血，引起腦梗死。

3.1.2 外傷后體內(nèi)血液流變學(xué)改變和腦微循環(huán)障礙

多數(shù)學(xué)者認(rèn)為顱腦外傷后由于脫水、利尿藥的應(yīng)用和限制液體的入量，以及凝血因子的激活，會(huì)導(dǎo)致血液處于高凝狀態(tài)[2]；而外傷后腦水腫等因素，導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高，腦灌注壓下降，血流緩慢，腦缺血缺氧，加之外傷后氧自由基的產(chǎn)生，導(dǎo)致血小板聚集，血管損傷釋放組織凝血活酶引起血管收縮和凝血而形成血栓，從而形成局部梗死灶。

3.1.3 創(chuàng)傷性血栓形成

頭部受外力作用時(shí)頭頸部發(fā)生旋轉(zhuǎn)并產(chǎn)生剪應(yīng)力，頸內(nèi)動(dòng)脈、椎動(dòng)脈及腦內(nèi)大動(dòng)脈發(fā)生扭曲、牽拉而導(dǎo)致血管內(nèi)膜斷裂，斷裂面粗糙，產(chǎn)生附壁血栓閉塞血管，脫落的栓子可隨血液漂流至細(xì)小的血管而造成栓塞。頸內(nèi)動(dòng)脈損傷引起的血栓形成近年來(lái)被認(rèn)為是年輕患者外傷性腦梗死的又一原因，最常見(jiàn)的損傷部位是頸內(nèi)動(dòng)脈床突上段[3]。

3.1.4 創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血

腦外傷后腦血管痙攣發(fā)生率高達(dá)5%～57%，而SAH是引起腦血管痙攣的重要原因。目前研究顯示，SAH后腦血管痙攣系由于血凝塊對(duì)血管壁的直接刺激和血液進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔后釋放血管活性質(zhì)與平滑肌細(xì)胞的特定受體結(jié)合，導(dǎo)致平滑肌收縮，導(dǎo)致腦血管痙攣，而腦血管痙攣嚴(yán)重時(shí)則發(fā)展為腦梗死，并可引起嚴(yán)重的腦功能障礙。

3.2 診斷與鑒別

顱腦損傷患者病情在傷后1～2d突然加重，出現(xiàn)偏癱、昏睡、失語(yǔ)、偏身感覺(jué)障礙甚至昏迷結(jié)合外傷史尤其是頭部有過(guò)伸、旋轉(zhuǎn)史，并結(jié)合CT檢查，診斷并不困難，但重型顱腦損傷伴有頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞患者要在腦缺血造成不可逆損害之前明確診斷則很難，必須結(jié)合外傷史，密切觀察病情并及時(shí)采取影像學(xué)檢查才能作出早期診斷。本病主要靠影像學(xué)（CT、MRI、MRA及血管造影）診斷。CT缺血早期6～24h只有少數(shù)患者出現(xiàn)低密度影，但24h后大都可以看出低密度梗死灶。MRI在腦缺血后1h即可檢出，9h內(nèi)缺血區(qū)已出現(xiàn)水腫。此外，經(jīng)顱多普勒（TCD）可以發(fā)現(xiàn)腦血流動(dòng)力學(xué)的變化，監(jiān)測(cè)腦血管痙攣，還可以動(dòng)態(tài)地觀察腦血管堵塞及治療后血管再通的情況，但TCD因其易受操作者經(jīng)驗(yàn)和對(duì)頻譜分析能力的影響而發(fā)生偏倚，仍需進(jìn)一步探討。本病應(yīng)注意與腦血管意外性腦梗死相鑒別，如老年動(dòng)脈硬化性腦梗死及風(fēng)心病腦栓塞等。兩者在臨床表現(xiàn)及影像學(xué)表現(xiàn)上均有不同[4]。

3.3 治療

正因?yàn)橥鈧阅X梗死的治病原因有多種因素參與其中，任何單一的對(duì)癥治療均不能完全有效，所以必須應(yīng)用綜合性治療方法才有希望達(dá)到有效地治療目的。

3.3.1 維持生命體征與內(nèi)環(huán)境的平穩(wěn)，確保腦組織有效灌注

在傷后要及時(shí)補(bǔ)充血容量、糾正休克，維持充足的有效循環(huán)血容量，確保收縮壓在90mmHg以上，以保證腦組織的有效灌注。

3.3.2 亞低溫治療

大量實(shí)驗(yàn)證實(shí)了缺血性神經(jīng)元損傷的溫度依賴性及亞低溫對(duì)缺血腦組織的保護(hù)作用[5]。目前臨床研究顯示，亞低溫治療可以減輕腦水腫，使血腦屏障逐步改善，降低腦代謝而增強(qiáng)腦細(xì)胞在病理狀態(tài)下的適應(yīng)能力。

3.3.3 改善供氧

保持呼吸道通暢，加強(qiáng)氣道管理，據(jù)病情早期作氣管切開(kāi)有利于充分保證供氧。高壓氧治療可以提高組織的血氧含量和氧分壓，可有效地保護(hù)缺血缺氧的腦細(xì)胞，對(duì)于外傷性腦梗死的患者，盡早行高壓氧治療，可以改善患者的預(yù)后。

3.3.4 顱內(nèi)壓（ICP）監(jiān)測(cè)

ICP的監(jiān)測(cè)有利于盡早發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)壓力的變化，對(duì)脫水藥的合理應(yīng)用和其他降顱壓措施以及手術(shù)治療提供科學(xué)指導(dǎo)。

3.3.5 充分的擴(kuò)容治療

充足的血容量可以稀釋粘滯的血液，使收縮壓維持在較高水平，保證腦灌注壓增加，可以有效地防止腦梗死。

3.3.6 藥物治療

腦保護(hù)劑雖然對(duì)缺血壞死的腦細(xì)胞無(wú)能為力，但可以保護(hù)缺血半暗帶，研究顯示神經(jīng)生長(zhǎng)因子（NGF）及神經(jīng)節(jié)苷酯（GM-1）對(duì)大腦功能恢復(fù)起積極作用。鈣離子通道阻滯劑、低分子右旋糖酐、丹參注射液及自由基清除劑的早期應(yīng)用，對(duì)于防治腦血管痙攣、改善缺血半暗帶的腦灌注均有積極作用[6]。

3.3.7 手術(shù)治療

對(duì)非手術(shù)治療無(wú)法緩解的顱內(nèi)壓力增高患者及腦疝患者，應(yīng)盡早行手術(shù)治療，術(shù)中清除有占位效應(yīng)的血腫并去大骨瓣減壓，沖洗置換血性腦脊液，可以使受壓變細(xì)的腦血管恢復(fù)正常血流，減少腦血管痙攣概率，改善腦組織供氧，降低病死率；葛朝莉等認(rèn)為對(duì)大面積腦梗死患者行去骨瓣減壓術(shù)，不論是早期還是晚期，均較保守治療30d時(shí)的病死率明顯下降[7]。

3.3.8 介入治療

血管內(nèi)介入溶栓是治療腦梗死非常有效的方法，有學(xué)者認(rèn)為傷后12h內(nèi)行動(dòng)脈溶栓治療外傷性腦梗死有意義[8]。但創(chuàng)傷性腦梗死的影響因素較多，治療指征的選擇、溶栓時(shí)機(jī)等還需要進(jìn)一步探討。

4 結(jié) 論

顱腦損傷合并外傷性腦梗死會(huì)加重病情，影響預(yù)后，伴硬膜下血腫、腦水腫和外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血的外傷性腦梗死預(yù)后較差，而多支大腦動(dòng)脈損傷并發(fā)的外傷性腦梗死無(wú)很好的治療方法，預(yù)后差。如何預(yù)防外傷性腦梗死的發(fā)生和如何及早診斷以及如何減輕發(fā)生后的腦損傷是今后的主要研究方向，有助于改善患者的預(yù)后和提高患者的生存質(zhì)量。

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