周業(yè)旺
(廣西靈山縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科一病區(qū),廣西 靈山 535400)
出血性腦梗死(hemorrhagic infarction,HI)在CT問世前由于臨床表現(xiàn)無明顯特征性,與其他腦血管病的鑒別只能靠尸檢確診,因此報道甚少。近年來隨著CT及MRI的普及,在青年人中檢查確診為HI的病例逐漸增多,臨床診斷率大大提高,從而也改善了預后?,F(xiàn)在把我院2001年1月至2011年10月收治的38例青年HI患者報道如下。
38例HI患者中男性23例,女性15例,年齡29~43歲,平均37.8歲;均經(jīng)CT或MRI檢查確診為HI。有風濕性心臟病并發(fā)房顫21例,高血壓病史7例,糖尿病史2例。病初用尿激酶溶栓治療7例,未應用尿激酶溶栓治療31例。
38例均為急性起病,活動時發(fā)病7例,安靜時發(fā)病31例。入院時即有不同程度意識障礙者31例,失語16例,頭痛19例,抽搐7例,偏癱38例,同向凝視1例,偏身感覺障礙11例。
CT或MRI首次檢查檢出HI16例,第2次檢查檢出12例,第三次檢查檢出10例。其中大面積腦梗死(梗死直徑>4cm或累及兩個腦葉以上)27例,非大面積腦梗死11例。
38例患者均采用中性治療,同時根據(jù)個體化治療原則,適當給予脫水、腦保護劑或?qū)ΠY治療。
HI好發(fā)于風濕性心臟病并發(fā)房顫者最多,共21例,占55.3%,其次是高血壓(18.4%),HI發(fā)生在腦梗死發(fā)病后2~28d。大面積腦梗死27例占71.1%,非大面積腦梗死11例占28.9%。按照全國第四次腦血管病學術(shù)會議制定的臨床療效評定標準,38例HI中基本痊愈15例,顯著進步9例,進步8例,無變化3例,惡化1例,死亡2例。
HI是指缺血性腦卒中梗死區(qū)繼發(fā)性出血,病理上表現(xiàn)為再通血管供血區(qū)點片狀出血灶,直接影響腦梗死患者的治療和預后。國外報道HI發(fā)病率為15%~43%,而國內(nèi)報道為3.7%~6.8%[1]。本組38例HI中,風濕性心臟病并發(fā)房顫者共21例,占55.3%,而大面積腦梗死27例占71.1%,提示HI多見于心源性腦栓塞和大面積腦梗死。這是因為房顫患者發(fā)生腦梗死時,腦栓塞者較多,由于栓子突然堵塞動脈,不但引起供血區(qū)的急性缺血,相應的被堵塞血管的血管壁壞死,而且常引起血管痙攣,使缺血、梗死范圍擴大,當血管痙攣減輕及(或)栓子分解破裂,栓子移向動脈遠端,原栓塞處因血管壁已受損,血流恢復后易發(fā)生滲漏性出血[2],而大面積腦梗死后由于發(fā)生大范圍的腦組織水腫,使梗死灶周圍組織毛細血管受壓而發(fā)生缺血、壞死、內(nèi)皮損害,當水腫消退,側(cè)支循環(huán)開放,已發(fā)生壞死的毛細血管破裂引起梗死灶周邊斑點、片狀出血[3]。有研究結(jié)果提示[4],當急性血栓形成性腦梗死血清基質(zhì)金屬蛋白酶-9含量明顯升高時,臨床應嚴密關(guān)注并積極應對大面積腦梗死及嚴重腦水腫的發(fā)生,及時采取合理降顱壓、溶栓降纖等措施,減少HI的發(fā)生。有研究表明[5],梗死面積愈大,出血性腦梗死發(fā)生率愈高。
溶栓治療是恢復缺血區(qū)血流再灌注的有效方法,但有并發(fā)顱內(nèi)出血的危險。在本組病例中,應用尿激酶溶栓治療和不進行溶栓治療的患者均發(fā)生了HI,提示不進行溶栓治療的患者同樣存在著發(fā)生HI的風險。
在本組病例中,CT和MRI檢查均能確診HI,陽性率均為100%,故CT與MRI均為診斷出血性腦梗死的可靠手段,但是MRI可明確顯示亞急性期因CT值減低發(fā)現(xiàn)的出血灶,說明MRI診斷該病更加敏感。有作者提出[6],對按腦梗死治療后患者病情有加重的情況,應高度重視出血性腦梗死的可能,當病情變化時及時復查CT是非常必要的,有利于出血性腦梗死的診斷和及時治療。本組38例HI,基本痊愈12例,顯著進步8例,進步6例,無變化2例,惡化1例,死亡2例,總有效率(基本痊愈+顯著進步+進步)為68.4%,病死率5.3%,提示青年HI的預后相對較好,但是HI的預后與梗死部位、范圍、出血量、并發(fā)癥、合并癥、年齡及治療方式有關(guān)。
綜上所述,青年出血性腦梗死主要與合并房顫、大面積腦梗死有關(guān),CT或MRI是確診出血性腦梗死可靠的手段,在臨床工作中,對腦梗死患者盡早行頭顱CT或MRI檢查,提高HI的診斷率和及早治療,可以取得比較好的療效。
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