黃燕玲 羅光偉 孫潔民

（湖北省武漢市第一醫(yī)院，湖北 武漢 430022）

慢性阻塞性肺?。–OPD）是一組慢性氣流阻塞性疾病的統(tǒng)稱(chēng)。而COPD病情進(jìn)展及并發(fā)出血的機(jī)制也較為復(fù)雜，大量資料表明，機(jī)體凝血-纖溶系統(tǒng)的激活是一個(gè)重要因素。D-二聚體作為交聯(lián)纖維蛋白的降解產(chǎn)物，是繼發(fā)性纖溶的特異分子標(biāo)記物之一，而大量研究檢測(cè)COPD患者血漿中D-二聚體水平不同程度高于健康人群。筆者旨在探討丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液對(duì)COPD患者D-二聚體的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇武漢市第一醫(yī)院2009年1月至2010年12月住院的COPD急性發(fā)作患者132例，診斷符合文獻(xiàn)［1］相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)。隨機(jī)分為兩組各62例。丹參酮ⅡA磺酸鈉治療組男性37例，女性25例；平均年齡（65.68±8.46）歲。常規(guī)治療組男性38例，女性24例；平均年齡（65.03±8.85）歲。兩組資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。另設(shè)健康對(duì)照組16例，其中男性9例，女性7例；平均年齡（64.12±7.13）歲。

1.2 治療方法 常規(guī)治療組給予常規(guī)的抗炎、化痰、止咳、平喘、吸氧治療；丹參酮ⅡA磺酸鈉治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液（上海第一生化藥業(yè)有限公司提供，規(guī)格：2 mL/10 mg）40 mL加入0.9%氯化鈉注射液250 mL靜滴，每日1次。兩組均治療7 d。

1.3 觀察指標(biāo) 觀測(cè)健康對(duì)照組及常規(guī)治療組、丹參酮ⅡA磺酸鈉治療組治療前后D-二聚體水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

見(jiàn)表1。兩治療組治療前血漿D-二聚體的濃度值均明顯高于健康組（P＜0.01）；丹參酮ⅡA磺酸鈉治療組治療后血漿D-二聚體濃度值明顯低于治療前（P＜0.01）；常規(guī)治療組治療后血漿D-二聚體的濃度值低于治療前（P＜0.05）；丹參酮治療組治療后血漿D-二聚體的濃度值明顯低于常規(guī)治療組（P＜0.05）。

表1 各組血漿D-二聚體濃度值比較（μg/L，±s）

表1 各組血漿D-二聚體濃度值比較（μg/L，±s）

與健康組比較，*P＜0.01；與本組治療前比較，△P＜0.01，△△P＜0.05；與常規(guī)治療組比較，▲P＜0.05。

組 別 D-二聚體健康組（n＝16） 治療前 106.5±132.34丹參酮ⅡA磺酸鈉治療組 治療前 332.65±128.79*（n＝62） 治療后 109.82±156.83△▲常規(guī)治療組 治療前 322.16±192.98*（n＝62） 治療后 209.23±129.41△△

3 討 論

COPD患者因?yàn)殚L(zhǎng)期慢性缺氧，引起代償性紅細(xì)胞增多，血黏度增高；長(zhǎng)期組織缺氧促使白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞釋放多種炎性介質(zhì)，刺激血小板黏附和聚集。急性加重期AF-III活性顯著降低，血液抗凝功能減退。大量臨床觀察表明COPD急性加重期患者血液存在高黏滯、高凝固狀態(tài)，尤其合并肺心病患者存在血栓前狀態(tài)或肺微血栓情況［2］。D-二聚體是反映凝血和纖溶的指標(biāo)，在臨床上被視為體內(nèi)高凝狀態(tài)和纖溶亢進(jìn)的分子標(biāo)志物。故監(jiān)測(cè)D-二聚體水平在治療COPD急性加重期患者及改善預(yù)后中有重要意義［3］。本觀察示D-二聚體水平在COPD急性加重期明顯增高，這為臨床上警惕和監(jiān)測(cè)COPD合并肺部感染患者血栓性病變和合理使用抗凝劑，提供了形態(tài)學(xué)依據(jù)和理論基礎(chǔ)。有效抗感染、糾正缺氧、解痙、平喘等常規(guī)治療對(duì)D-二聚體水平下降有效。丹參酮ⅡA磺酸鈉是中藥丹參中提的水溶性制劑，大量研究表明丹參酮IIA磺酸鈉通過(guò)調(diào)整血栓素A2/前列環(huán)素 （PGI2）平衡，抑制脂質(zhì)過(guò)氧化，阻抑膠原誘導(dǎo)的血小板聚集，促進(jìn)纖維蛋白溶解活性使血管擴(kuò)張，改善微循環(huán)，降低血液黏滯度，防止血栓形成［4-5］。本觀察表明丹參酮ⅡA可降低COPD急性加重患者的D-二聚體水平，提示可有效降低血液黏度。血液黏滯度的下降使血流淤滯及血液高凝狀態(tài)得以改善，深靜脈血栓和肺栓塞的危險(xiǎn)性減少，通氣血流比值改善，對(duì)最終改善COPD預(yù)后極有意義。因此在COPD抗感染、糾正缺氧、解痙、平喘等常規(guī)治療的基礎(chǔ)上聯(lián)用丹參酮有良好的效果。

［1］姚婉貞.慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年修訂版）［J］.中華結(jié)核和呼吸雜志，2007，30（1）：8-17.

［2］呂麗麗，朱述陽(yáng)，姚紅衛(wèi).重度慢性阻塞性肺疾病急性加重期抗凝干預(yù)療效觀察［J］.臨床肺科雜志，2007，11﹙11﹚：1176-1177.

［3］吳曉蓮.肺部疾病患者血漿D-二聚體水平的變化及意義［J］.臨床肺科雜志，2007，11﹙11﹚：1168.

［4］付辛芳，劉曉紅.丹參的藥理作用與臨床應(yīng)用研究進(jìn)展［J］.中國(guó)藥業(yè)，2006，15（1）：76-77.

［5］李瑞環(huán)，王玲.丹參酮A的藥理研究進(jìn)展［J］.現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2006，15（23）：3303-3305.