張勇

急性重癥病毒性心肌炎(acute severe viral myocarditis，ASVMC)是心內(nèi)科常見(jiàn)的急癥之一，起病多以持續(xù)性的室性纖顫或心動(dòng)過(guò)速、嚴(yán)重的心動(dòng)過(guò)緩、急性心力衰竭及心臟猝死為主［1］。如對(duì)ASVMC患者無(wú)法得到積極救治，可在數(shù)小時(shí)或數(shù)日內(nèi)死亡。通常在急性期死亡率在10%以上，同時(shí)，急性期存活的患者有出現(xiàn)遠(yuǎn)期死亡的情況，部分患者會(huì)出現(xiàn)慢性遷延，逐漸發(fā)展為擴(kuò)張型心肌病，最終演變?yōu)殡y治性慢性心力衰竭［2］。為尋找更為積極有效的ASVMC診治方法，現(xiàn)對(duì)我院收治的36例急性重癥病毒性心肌炎患者的臨床特點(diǎn)、診治過(guò)程及預(yù)后情況進(jìn)行總結(jié)，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2007年6月至2011年6月收治的36例急性病毒性心肌炎患者，均符合全國(guó)心肌炎心肌病研討會(huì)制定的急性病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］。全部患者均存在以下癥狀的1項(xiàng)或多項(xiàng)急性重癥心肌炎的診斷標(biāo)準(zhǔn):急性左心衰竭、阿-斯綜合征、心源性休克、心臟擴(kuò)大、急性腎功能衰竭、心包炎、持續(xù)性心動(dòng)過(guò)速伴低血壓、血清心肌酶水平上升［4］。同時(shí)，全部患者均無(wú)心肌梗死，無(wú)代謝、中毒及藥物導(dǎo)致的心肌損傷情況。其中男17例，女19例，年齡21～53歲，平均年齡(33.7±10.2)歲，病程1～31 d，平均病程為(15.3±9.2)d。

1.2 臨床表現(xiàn) 36例患者中32例存在明確的的病毒感染史，發(fā)病均在1～19 d以內(nèi)，其中22例患者為上呼吸道感染，10例患者為腸道感染。主要表現(xiàn)為發(fā)熱、流涕36例，胸悶31例，憋氣28例，心悸25例，暈厥15例，腹瀉10例，胸痛7例。合并急性左心衰8例(5例急性心包炎，3例有少量胸腔積液)，心源性休克2例。

1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查 36例患者入院后予以心肌酶檢查顯示，7 d內(nèi)全部患者的血清磷酸肌酸激酶(creatine kinase，CK)及同工酶(creatine kinase isoenzyme，CK-MB)、乳酸脫氫酶(Lactate dehydrogenase，LDH)及谷草轉(zhuǎn)氨酶(Aspartate aminotransferase，AST)顯著上升。酶峰無(wú)明顯變化。32例患者肌鈣蛋白T(cardial troponin T，C-TnT)水平顯著上升，其中7例患者C-TnT水平升高持續(xù)時(shí)間超過(guò)30 d，且存在急性左心衰，并逐漸演變?yōu)閿U(kuò)張型心肌病。心電圖檢查顯示:竇性心動(dòng)過(guò)速16例，室性逸搏心律13例，交界性逸搏心律11例，二度Ⅱ型及三度房室傳導(dǎo)阻滯23例。5例患者出現(xiàn)竇性停搏，且4例存在V1-3ST段上抬，在連續(xù)4～6 d后逐漸下降至正常。超聲檢查顯示:12例患者存在左心室收縮或舒張功能下降，11例患者存在左心室擴(kuò)大現(xiàn)象，9例患者存在左心室舒張功能下降，3例患者存在節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)障礙情況。

1.4 治療方法 36例患者收治后，全部予以吸氧、心電監(jiān)護(hù)措施，并采用營(yíng)養(yǎng)心肌藥物及大量的維生素C。及時(shí)的進(jìn)行補(bǔ)液，對(duì)電解質(zhì)紊亂情況進(jìn)行糾正。對(duì)室性阻滯、二度Ⅱ型及三度房室傳導(dǎo)阻滯及急性左心衰患者予以靜脈滴注40 mg甲基強(qiáng)的松龍，每12 h一次，使用3 d后調(diào)整劑量為40 mg/d。給藥時(shí)間不超過(guò)1周。心功能不全及心源性休克患者予以多巴胺及洋地黃類藥物。在針對(duì)存在心力衰竭的患者在予以洋地黃類藥物時(shí)應(yīng)開(kāi)始應(yīng)用小劑量后逐步加量并嚴(yán)密觀察患者的用藥不良反應(yīng)。在藥物治療的基礎(chǔ)上，條件允許的患者可予以能夠明顯心腎功能的動(dòng)脈球囊反搏裝置。

2 結(jié)果

36例患者經(jīng)治療后，29例治愈，治愈率為80.6%，7例死亡，急性左心衰死亡3例，嚴(yán)重的心律失常死亡3例，心源性休克死亡1例。

3 討論

ASVMC是指各種病毒感染后引起的嚴(yán)重、廣泛的急性心肌損害，突出表現(xiàn)為致命性心律失常、心力衰竭和(或)心源性休克，甚至猝死［5］。由于其病情危險(xiǎn)，患者病死率較高。其病理過(guò)程為呼吸道或腸道等病毒在感染機(jī)體后對(duì)心肌產(chǎn)生較為廣泛、嚴(yán)重的損害。其病情與病變的部位及范圍擴(kuò)展程度密切相關(guān)。

病毒性心肌炎病情發(fā)展較快，病毒感染時(shí)該病發(fā)病的主要原因，約70% ～90%的患者存在病毒感染史，同時(shí)，絕大部分患者發(fā)病時(shí)間在感染1～2周內(nèi)，部分患者在感染的同一時(shí)間開(kāi)始發(fā)?。?］。在臨床上存在多樣化表現(xiàn)，危險(xiǎn)度較高，一般出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常的患者超過(guò)50%。且部分患者會(huì)出現(xiàn)急性左心衰，實(shí)驗(yàn)室檢查心肌酶存在程度不一的上升，酶峰無(wú)明顯變化，C-TnT也上升明顯，對(duì)病毒性心肌炎的診斷有重要的意義，且C-TnT水平的持續(xù)上升在對(duì)病毒性心肌炎是否發(fā)展為擴(kuò)張型心肌病的判斷中具有重要的意義。

ASVMC的診斷應(yīng)根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)、心肌酶譜各項(xiàng)指標(biāo)的變化、心電圖及超聲檢查結(jié)果進(jìn)行綜合分析。并及時(shí)采取吸氧、心電監(jiān)護(hù)、對(duì)心肌代謝進(jìn)行改善、清除氧自由基、采用免疫抑制劑等綜合治療措施。早期的予以大劑量的維生素C，能使避免脂質(zhì)及自由基過(guò)氧化損傷心肌，予以糖皮質(zhì)激素可以對(duì)過(guò)度的免疫反應(yīng)進(jìn)行抑制，使細(xì)胞毒副反應(yīng)及免疫損傷減輕，從而加速消退炎癥，從而使患者病情的危險(xiǎn)程度降低，從而使預(yù)后明顯改善。本文研究中對(duì)患者均予以營(yíng)養(yǎng)心肌藥物及大量的維生素C，并及時(shí)的進(jìn)行補(bǔ)液，對(duì)電解質(zhì)紊亂情況進(jìn)行糾正。對(duì)室性阻滯、二度Ⅱ型及三度房室傳導(dǎo)阻滯及急性左心衰患者予以甲基強(qiáng)的松龍。對(duì)條件允許的患者可予以能夠明顯心腎功能的動(dòng)脈球囊反搏裝置。

綜上所述，ASVMC發(fā)病急，病情發(fā)展快，臨床表現(xiàn)多樣化。應(yīng)針對(duì)急性重癥病毒性心肌炎患者的臨床特點(diǎn)及心肌損傷情況進(jìn)行積極有效的診治措施，從而有助于提高患者的治愈率及改善預(yù)后。

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