張彥 邵愛東

陜西省寶雞市解放軍第三醫(yī)院，陜西寶雞 721004

腎綜合征出血熱并發(fā)糖尿病非酮癥高滲性昏迷伴右上肺結(jié)核1例

張彥 邵愛東

陜西省寶雞市解放軍第三醫(yī)院，陜西寶雞 721004

腎綜合征出血熱；糖尿病高滲性昏迷；肺結(jié)核

腎綜合征出血熱（HFRS）又稱流行性出血熱，是由流行性出血熱病毒引起的自然疫源性疾病，流行廣，病情危急，可造成人體多臟器的功能損害，從而引起諸多的并發(fā)癥，病死率高，危害極大，高滲性非酮癥糖尿病昏迷（NHDC）是腎綜合征出血熱嚴重的并發(fā)癥，病死率高達40%～75%，所以采取積極的綜合防治措施，盡早的診斷是降低病死率的關鍵。

1 病歷資料

患者，女，40歲，已婚。因“發(fā)熱、頭痛1周，顏面水腫、少尿2 d”于2010年12月11日入院。緣于發(fā)病前1周無明顯誘因出現(xiàn)發(fā)熱（最高體溫40℃），伴頭痛、腰痛、眼眶痛，視物模糊，無咳嗽、咳痰、胸痛等不適，在當?shù)乜h醫(yī)院按“感冒”治療，效果不明顯，3 d前出現(xiàn)血壓測不到，給予擴容后血壓升至80/50mm Hg（1mm Hg=0.133 kPa），2 d前開始出現(xiàn)顏面發(fā)脹、小便較前明顯減少，遂轉(zhuǎn)入市區(qū)醫(yī)院治療，在市某醫(yī)院門診查血常規(guī)提示：WBC 18.2×109/L，N 80.84%，血小板28× 109/L，尿常規(guī)提示蛋白（+++），腎功能提示：尿素26.4mmol/L，肌酐676.0μmol/L，考慮“出血熱”，為進一步診治前來我院，以“腎綜合征出血熱危重型（少尿期）”收入我科。發(fā)病以來精神較差，食欲欠佳，無明顯反酸、惡心、厭油等不適，睡眠較差，大便基本正常，小便量少，體重無明顯變化。入院查體：急性病面容、顏面浮腫、全身皮膚黏膜未見出血點、無黃染，球結(jié)膜輕度充血、水腫，口唇無發(fā)紺，咽部充血，扁桃體無腫大，頸軟，無抵抗，肺部查體無明顯異常。心率90次/min，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。腹部平坦，全腹輕度壓痛無反跳痛，肝脾肋下未及，腹部叩診鼓音明顯，腎區(qū)叩診痛明顯，移動性濁音陰性，腸鳴音正常存在。雙下肢無凹陷性水腫。四肢輕度抖動，運動如常，腱反射正常。Kenring征及Babinski征均為陰性。次日送市疾控中心檢查出血熱抗體（+），進一步HFTRs診斷。入科后通過穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境、維持基本熱量、利尿、導瀉等處理，12月14日（少尿第5天）排出小便200mL。導瀉后解大便300 mL，復查血常規(guī)提示：WBC 7.12×109/L，N 62.8%，血小板60×109/L，腎功能提示：尿素35.26mmol/L，肌酐970.78μmol/L，葡萄糖0.6 mmol/L，血淀粉酶259.73 U/L，凝血四項：APTT 61.2 s，PTS19.3s，TT20.1s，F(xiàn)IB2.01g/L，肝功能ALT 50 U/L，AST 44 U/L；從結(jié)果看，血象有所好轉(zhuǎn)，凝血時間延長，出現(xiàn)低血糖以及尿素氮肌酐上升的原因考慮與高分解代謝、熱量攝入不足和胰島細胞損害有關，繼續(xù)加強相關方面的處理。12月17日（病程第13天），在持續(xù)少尿9 d后排出小便1 240mL，提示進入多尿的移行期，患者出現(xiàn)輕度的咳嗽，查體雙肺呼吸音略粗，復查血常規(guī)提示：WBC 10.5×109/L，N 81.3%，血小板155×109/L，考慮肺部繼發(fā)感染，即給予頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉抗感染治療，腎功能提示：尿素39.23mmol/L，肌酐1 106.54μmol/L，葡萄糖4.2 mmol/L，提示腎實質(zhì)損害仍未恢復，12月19日（病程第15天），全天排出小便2 600mL，進入多尿前期，復查血常規(guī)提示：WBC 10.33×109/L，N 84.3%，血小板201×109/L，腎功能提示：尿素38.79 mmol/L，肌酐1 539.88μmol/L，葡萄糖1.87 mmol/L，上述結(jié)果提示感染仍未得到很好的控制，仍處于高分解代謝階段，患者兩次查血糖明顯偏低但均未出現(xiàn)低血糖反應，進一步加強對癥處理，嚴密觀察肝腎功能及電解質(zhì)變化情況，12月21日（病程第17天），全天排出小便約5 000 mL，進入真正意義上的多尿期階段，復查血常規(guī)提示：WBC 13.38×109/L，N 89.6%，血小板195×109/L，腎功能提示：尿素42.55mmol/L，肌酐1258.18μmol/L，葡萄糖11.57 mmol/L，電解質(zhì)大致正常，患者略感惡心外無其他不適，考慮尿素及肌酐升高引起的胃腸道反應所致，血象高提示感染未控制，針對血糖偏高在液體中加入胰島素靜滴處理。12月23日血糖升至14.24 mmol/L，便、尿常規(guī)基本正常，繼續(xù)加入相應單位的胰島素靜滴，12月27日出現(xiàn)低熱，體溫37.9℃，查體雙下肺呼吸音較粗可聞及干性啰音，床旁胸部X線片所見：左肺外中帶、右肺上野及下肺內(nèi)帶可見淡淡的邊界欠清晰的斑片狀密度增高影，其分布似有規(guī)律。印象：雙肺感染？請結(jié)合臨床。復查血常規(guī)：WBC 15.06×109/L，N 89.4%，血小板213×109/L，腎功能提示：尿素17.85mmol/L，肌酐234.14mol/L，葡萄糖25.38mmol/L，電解質(zhì)：K+2.76mmol/L，Na+180.3mmol/L，C-反應蛋白197.02mg/L，上述結(jié)果提示：雖然腎功能有所恢復但感染加重并出現(xiàn)嚴重的電解質(zhì)紊亂及高糖血癥，積極加強抗感染、糾正電解質(zhì)紊亂、降糖等對癥處理，12月29日凌晨3∶00患者突然出現(xiàn)高熱，體溫最高39.3℃，意識喪失，呼之不應，查體：雙側(cè)瞳孔等大等圓，對光反應靈敏，頸軟無抵抗，雙肺呼吸音粗，可聞及少許濕啰音，心率158次/min，律齊。急測血糖49.18mmol/L，尿糖（++），尿酮體（-），考慮糖尿病非酮癥高滲性昏迷，送檢血氣、肝腎功、電解質(zhì)，并根據(jù)檢查結(jié)果給予足量的生理鹽水補液、碳酸氫鈉糾酸、胰島素降血糖等綜合處理，下午2∶00患者意識有所恢復，呼之能應，但仍處于模糊狀態(tài)，隨之開始行床旁持續(xù)血液凈化透析治療，30日晨6∶00復查腎功電解質(zhì)提示：尿素3.28 mmol/L，肌酐131.32μmol/L，葡萄糖7.74μmol/L，K+3.98mmol/L，Na+148.4mmol/L，31日上午患者意識已完全恢復，答問切題，體溫降至正常，再次復查腎功電解質(zhì)示：尿素10.77 mmol/L，肌酐114.94μmol/L，葡萄糖10.69μmol/L，K+4.93 mmol/L，Na+136.5 mmol/L，結(jié)果理想，遂停止血液凈化治療，繼續(xù)行預防感染、監(jiān)控血糖、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定等處理，此后患者病情一直平穩(wěn)，各項臨床檢驗指標正常，血象也降至正常范圍，但從1月4日起患者持續(xù)午后發(fā)熱，體溫在37.2℃～38.3℃徘徊，行PPD試驗（++），胸部CR片復查提示：右上肺斑片狀影，密度不均，考慮右上肺結(jié)核可能，結(jié)核科會診意見：右上肺結(jié)核；鑒于患者肝腎損害剛恢復建議暫給予美洛沙星0.3 g/d靜滴，加用異煙肼0.3 g/d口服，經(jīng)抗癆后患者體溫很快降至正常，出院隨訪1個月，未再出現(xiàn)午后發(fā)熱現(xiàn)象且胸片復查右上肺病灶已完全吸收。

2 討論

腎綜合征出血熱又稱流行性出血熱，是由流行性出血熱病毒引起的自然疫源性疾病，流行廣，病情危急，病死率高，危害極大。本病是由病毒引起以鼠類為主要傳染源的自然疫源性疾病。是以發(fā)熱、出血傾向及腎臟損害為主要臨床特征的急性病毒性傳染病。HFRS的發(fā)生與免疫損傷和病毒的直接作用有關，各種細胞因子的介導作用的發(fā)病機制中所起的作用越來越受到重視[1-2]，在HFRS的病程中偶可并發(fā)高滲性非酮癥糖尿病昏迷，國內(nèi)迄今報道例數(shù)較少，臨床上以高血滲透量、高血糖、嚴重脫水、意識障礙、循環(huán)衰竭為主要特征。本例患者在少尿期出現(xiàn)嚴重的低血糖現(xiàn)象，多考慮與高分解代謝以及熱量攝入不足有關，是否存在胰島細胞的過度釋放目前還未查閱到相關文獻報道，多尿期出現(xiàn)糖尿病非酮癥高滲性昏迷分析其發(fā)病原因有：①病毒的直接侵犯和機體的免疫反應可引起胰島β細胞功能不全，使胰島素分泌減少，在發(fā)病過程中，胰腺還可因循環(huán)障礙、DIC形成而發(fā)生充血、水腫、出血、炎癥反應而發(fā)生變性、壞死，胰島素是由胰島β細胞分泌的，其作用是促進葡萄糖聚合形成糖原進入細胞內(nèi)，同時促進葡萄糖分解產(chǎn)生能量，并可抑制糖的異生作用[3]，胰島細胞受到破壞，引起糖代謝障礙促進血糖升高；②感染等應激反應可通過神經(jīng)遞質(zhì)使生長激素、泌乳素、皮質(zhì)醇、兒茶酚胺、胰高血糖素等分泌增加，以抵抗胰島素的降血糖作用，低血鉀、尿毒癥都會抑制胰島素分泌，正常情況下人體胰島細胞可分泌160單位的胰島素，但肝功能不全可嚴重影響糖代謝，使胰島素不能發(fā)揮作用；③血漿外滲，過度利尿和胃腸道失水造成高滲性脫水；④靜脈補糖過多，為減少蛋白及脂肪的分解代謝，減少尿素氮、肌酐的來源，按常規(guī)在少尿期每天糖的攝入量一般保持在200～300 g，此時因胰島功能異常導致糖在體內(nèi)聚集；⑤進入多尿期后患者液體量補充不及時，其患者從護理出入量統(tǒng)計可以看出，累計出量多于入量數(shù)千毫升，導致體內(nèi)嚴重失水，而多尿期治療原則重點就是防止水、電解質(zhì)平衡紊亂及感染；⑥工作中對本病少見并發(fā)癥認識不充分，忽視對血糖、電解質(zhì)的動態(tài)監(jiān)測以及及時有效的處理，直至出現(xiàn)糖尿病高滲性昏迷才發(fā)現(xiàn)。此患者在病程中出現(xiàn)肺部結(jié)核病灶，分析原因可能與機體免疫功能下降誘發(fā)潛在的感染引起有關。

連續(xù)腎臟替代療法（CRRT）治療，具有血流動力學穩(wěn)定，易糾正電解質(zhì)失衡，并發(fā)癥少，而且能夠清除炎性介質(zhì)，從而能達到減少多臟器功能進一步損害的目的[4]，此患者能夠在較短的時間內(nèi)迅速降低血糖和穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境糾正水電解質(zhì)平衡紊亂，除使用胰島素作用外連續(xù)腎臟替代療法（CRRT）治療發(fā)揮了重要的作用。

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R512.8

A

1673-7210（2012）11（c）-0101-02

2012-07-23 本文編輯：郝明明）