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        川芎嗪對(duì)視網(wǎng)膜保護(hù)作用機(jī)制的研究及臨床應(yīng)用

        2012-01-23 12:22:34吳沂旎
        中國中醫(yī)眼科雜志 2012年1期
        關(guān)鍵詞:川芎嗪內(nèi)皮細(xì)胞視網(wǎng)膜

        吳沂旎 郝 進(jìn)

        川芎嗪被廣泛應(yīng)用于治療視網(wǎng)膜、脈絡(luò)膜、視神經(jīng)缺血性疾病,療效顯著,筆者就近幾年川芎嗪對(duì)視網(wǎng)膜保護(hù)作用機(jī)制及臨床應(yīng)用歸納如下,希望對(duì)眼科實(shí)驗(yàn)研究及臨床研究提供參考依據(jù)。

        1 川芎嗪對(duì)視網(wǎng)膜保護(hù)作用的機(jī)制研究

        1.1 對(duì)血液流變學(xué)的影響

        川芎嗪又名四甲基吡嗪,是中藥川芎嗪的提取物,具有抑制環(huán)核苷酸磷酸二脂酶的活性,提高血小板中環(huán)腺苷酸(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)含量,降低血小板表面活性,從而抑制血小板聚集,改善微循環(huán),擴(kuò)張血管,防止血栓形成,并有輕度的溶解作用〔1〕。研究證實(shí)其對(duì)正常人及冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病患者血小板聚集有抑制作用。何健峰〔2〕等觀察了76例川芎嗪對(duì)視網(wǎng)膜靜脈阻塞患者血漿中內(nèi)皮素-1、血栓素B2及血液流變學(xué)的影響,發(fā)現(xiàn)治療前患者血漿中內(nèi)皮素-1、血栓素B2及血液流變學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)明顯異常,治療20 d后患者視力明顯提高,內(nèi)皮素-1、血栓素B2水平顯著下降,血液流變學(xué)指標(biāo)(血漿黏度、全血黏度、血小板聚集性、血漿纖維蛋白、紅細(xì)胞壓積等)明顯得到改善。血管內(nèi)皮細(xì)胞(vascular endothelial cells,VEC)的功能狀態(tài)與血栓栓塞性疾病的發(fā)生發(fā)展及其預(yù)后密切相關(guān)。VEC可合成并釋放多種生物性物質(zhì),維持凝血-抗凝系統(tǒng)和纖溶-抗纖溶系統(tǒng)間功能的動(dòng)態(tài)平衡。組織因子(tissue factor,TF)是生理止血和病理性血栓性形成中血液凝固的啟動(dòng)因子。TF過量表達(dá)將引起血液高凝狀態(tài)甚至血栓形成。實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)凝血酶能誘導(dǎo)ECV304細(xì)胞表達(dá)TF,川芎嗪具有在mRNA水平抑制凝血酶刺激ECV304細(xì)胞TF表達(dá)的作用,這說明川芎嗪能通過抑制組織因子途徑的啟動(dòng)來起抗凝作用〔3〕。

        1.2 對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的影響

        血管內(nèi)皮細(xì)胞作為血管的內(nèi)襯,形成光滑的表面,便于血液流動(dòng),并具備有復(fù)雜的酶系統(tǒng),能合成與分泌多種生物活性物質(zhì),為血管生成中必不可少的部分。目前眼內(nèi)新生血管形成已成為眼科領(lǐng)域的重要課題之一,眼新生血管是缺血型視網(wǎng)膜靜脈阻塞的一個(gè)突出特點(diǎn),視網(wǎng)膜內(nèi)新生血管可發(fā)生在缺血區(qū)視網(wǎng)膜周圍有灌注的血管床的任何部位,血管內(nèi)皮細(xì)胞在眼新生血管發(fā)展中起著重要作用。楊麗蓉〔4〕將川芎嗪注射液 1.5 μg/ml、15 μg/ml、150 μg/ml作用于 ECV304 細(xì)胞24、48、72 h,結(jié)果發(fā)現(xiàn)不同濃度的川芎嗪作用不同時(shí)間后,對(duì)ECV304細(xì)胞的增殖均產(chǎn)生了抑制作用;川芎嗪濃度越高,細(xì)胞計(jì)數(shù)越少。證明了川芎嗪注射液對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的生長有明顯的抑制作用,為臨床應(yīng)用該藥治療“血管增殖性疾病”提供了實(shí)驗(yàn)依據(jù)。同樣,陳剛等〔5〕觀察川芎嗪對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮細(xì)胞生長、增殖的影響,結(jié)果顯示對(duì)于川芎嗪直接作用于內(nèi)皮細(xì)胞系ECV304細(xì)胞,其細(xì)胞計(jì)數(shù)、吸光度(A)值均少于對(duì)照組,對(duì)于川芎嗪作用于VEGF誘導(dǎo)的ECV304細(xì)胞,其A值較對(duì)照組顯著降低。此項(xiàng)研究表明川芎嗪能直接抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞的增殖,對(duì)VEGF誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮細(xì)胞的增殖也有一定作用。黃寧江〔6〕探討不同濃度川芎嗪提取液對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞生長的影響,結(jié)果川芎嗪顯著抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞生長,且隨著濃度和培養(yǎng)時(shí)間的增加,其抑制作用也相應(yīng)增強(qiáng)。有實(shí)驗(yàn)研究表明血管內(nèi)皮細(xì)胞DNA的合成,對(duì)經(jīng)VEGF刺激的內(nèi)皮細(xì)胞的DNA合成亦有抑制作用,川芎嗪抑制血管生成的作用可能與其抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞DNA合成有關(guān),從而為開發(fā)新的抗新生血管生成作用的中藥提供了理論依據(jù)〔7〕。

        1.3 對(duì)視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷的保護(hù)作用

        視網(wǎng)膜缺血是引起視力損失最常見的病理生理因素,臨床上一直缺乏有效的治療手段。其常見的原因包括視網(wǎng)膜血管阻塞性疾病、高眼壓以及影響視網(wǎng)膜血流量的眼科手術(shù)等。即使在早期恢復(fù)血液再灌注,但視網(wǎng)膜功能狀態(tài)已發(fā)生了改變,造成嚴(yán)重的視力障礙,這些功能障礙有時(shí)候是不可逆的。近年來,有研究者從病理、生理及藥物學(xué)的角度就川芎嗪對(duì)視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷的保護(hù)作用進(jìn)行了研究,主要有以下幾個(gè)方面。

        1.3.1 減少細(xì)胞凋亡:臨床上有多種疾病如青光眼、糖尿病、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病等都能引起視網(wǎng)膜缺血性疾病,從而影響視覺,我們已近發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜缺血60 min后恢復(fù)血供,視網(wǎng)膜有部分細(xì)胞不能恢復(fù)正常結(jié)構(gòu)及生理功能,即缺血產(chǎn)生了不可逆的病變——細(xì)胞凋亡,這也是視網(wǎng)膜缺血后病人視力喪失的原因之一。有研究報(bào)道神經(jīng)系統(tǒng)缺血將引起大量細(xì)胞凋亡。李錦新〔8〕等觀察中藥制劑川芎嗪對(duì)SD大鼠視網(wǎng)膜缺血后細(xì)胞凋亡的影響,實(shí)驗(yàn)采用前房灌注生理鹽水做成視網(wǎng)膜缺血模型,治療組每天腹腔注射川芎嗪1次,Tunel法檢測各組視網(wǎng)膜凋亡細(xì)胞,結(jié)果發(fā)現(xiàn)正常大鼠視網(wǎng)膜僅有少量凋亡細(xì)胞、視網(wǎng)膜缺血60 min后視網(wǎng)膜凋亡細(xì)胞明顯增加,表明視網(wǎng)膜缺血激活了細(xì)胞凋亡,給予川芎嗪治療后各組視網(wǎng)膜內(nèi)凋亡細(xì)胞數(shù)量減少,隨著時(shí)間延長,凋亡細(xì)胞數(shù)量減少更加明顯,缺血組凋亡細(xì)胞明顯高于川芎嗪治療組,同一時(shí)間段各組之間相比差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。表明川芎嗪可減少缺血后視網(wǎng)膜細(xì)胞的凋亡,具有明顯的保護(hù)作用。

        1.3.2 抗氧自由基作用:綜合研究表明,視網(wǎng)膜缺血性疾病由于機(jī)體代謝失調(diào),通過酶系統(tǒng)和非酶系統(tǒng)產(chǎn)生大量活性氧自由基,引發(fā)脂質(zhì)過氧化作用,并因此形成脂質(zhì)過氧化物(lipid peroxides,LPO),使細(xì)胞核膜、膜盤、線粒體膜等內(nèi)的脂質(zhì)受到不可逆的損傷。超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)是氧自由基的特效專一清除酶,是抗氧化防御中的重要防線。陳美練〔9〕等通過研究發(fā)現(xiàn)川芎嗪可以使大鼠視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷導(dǎo)致顯著變薄的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞層(retinal ganglion cell layer,RGCL)及內(nèi)核層(inner nuclear layer,ⅠNL)逐漸增厚,接近正常狀態(tài),還可以使紊亂的視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)趨向正?;煌瑫r(shí)發(fā)現(xiàn)SOD活力上升,脂質(zhì)過氧化物產(chǎn)物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量下降。推測川芎嗪可能通過對(duì)抗視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷所介導(dǎo)的氧化反應(yīng),有效穩(wěn)定細(xì)胞膜,降低脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物,發(fā)揮對(duì)大鼠神經(jīng)節(jié)細(xì)胞和內(nèi)核層的保護(hù)及修復(fù)作用。

        1.3.3 改善血液流變作用:有研究表明,川芎嗪可明顯改善持續(xù)高眼壓兔眼循環(huán)情況,使血黏度降低,血流速度加快,并減少出血、滲出,使視神經(jīng)軸突腫脹減輕,從而起到保護(hù)視神經(jīng) 的作用〔10〕。

        1.4 對(duì)ET與NO的影響

        眼底血管舒縮的體液調(diào)節(jié)是通過眼底一些特殊的組織細(xì)胞產(chǎn)生的血管活性物質(zhì)作用于血管平滑肌細(xì)胞實(shí)現(xiàn)的。這些血管活血物質(zhì)當(dāng)中,最為經(jīng)典的是血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的一氧化氮(nitric oxide,NO)及內(nèi)皮素 -1(endothelin-1, ET-1),生理情況下血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放NO松弛血管〔11〕,同時(shí)釋放ET-1收縮血管〔12〕,NO和ET-1協(xié)調(diào)平衡,維持著血管的外周阻力和局部血管的舒縮狀態(tài),調(diào)節(jié)著視網(wǎng)膜的血液循環(huán)。病理狀態(tài)時(shí),NO釋放減少和ET-1增加,可導(dǎo)致血管舒縮功能失調(diào)、血小板凝聚和內(nèi)皮細(xì)胞增殖,加速或促進(jìn)眼底各組織病變的發(fā)展〔13〕。ET是最強(qiáng)的收縮血管物質(zhì)之一。實(shí)驗(yàn)表明川芎嗪可以抑制人胎兒臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞ET的釋放,發(fā)揮其擴(kuò)血管作用。近幾年研究發(fā)現(xiàn),糖尿病患者、正常眼壓性青光眼患者、視網(wǎng)膜靜脈阻塞等眼底疾病患者血漿ET-1呈高濃度狀態(tài)。說明ET-1可能與此類疾病的發(fā)病機(jī)制有關(guān)。有研究觀察川芎嗪能抑制內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生ET,從而可使ET和NO的平衡狀態(tài)得到改善,進(jìn)而減輕病變血管的收縮和痙攣,增加缺血區(qū)的血液供應(yīng),改善缺血組織代謝狀態(tài),減輕組織損傷。

        1.5 鈣離子通道阻滯劑的作用

        許多研究發(fā)現(xiàn)組織細(xì)胞缺血損傷與細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷有密切關(guān)系。細(xì)胞鈣離子水平的升高可導(dǎo)致神經(jīng)毒性作用,其機(jī)理在于激活一系列酶類、過氧化物及其它自由基等,這些物質(zhì)均與神經(jīng)毒性有關(guān)。生理狀態(tài)下細(xì)胞膜內(nèi)外存在極大的鈣離子電化學(xué)梯度,維持此梯度主要靠細(xì)胞膜對(duì)鈣離子極低的通透性,鈣親和蛋白的緩沖以及依賴質(zhì)膜兩側(cè)鈣泵調(diào)控。這種機(jī)制對(duì)細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度的調(diào)控均有一定限度,超過極限將導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載,觸發(fā)一系列有害的病理生理過程。視網(wǎng)膜對(duì)缺血、缺氧極其敏感,缺血時(shí)引起神經(jīng)細(xì)胞的興奮,細(xì)胞興奮時(shí)產(chǎn)生一些激動(dòng)劑作用于膜受體,使受體門通道開放,導(dǎo)致大量鈣離子流入細(xì)胞內(nèi),并產(chǎn)生大量氧自由基,進(jìn)而與生物膜中多價(jià)不飽和脂肪酸起反應(yīng),直接導(dǎo)致視網(wǎng)膜細(xì)胞膜的完整性,滲透性和液態(tài)流動(dòng)性發(fā)生改變〔14〕??蒲腥藛T通過實(shí)驗(yàn)建立了體外培養(yǎng)海馬神經(jīng)元糖氧剝奪(oxygen andglueosedeprive,OGD)模型,隨機(jī)分為 OGD組、尼莫地平組、川芎嗪大、中、小劑量組及空白對(duì)照組。通過鈣離子熒光標(biāo)記,應(yīng)用激光共聚焦顯微技術(shù)等檢測川芎嗪對(duì)OGD狀態(tài)下海馬神經(jīng)元內(nèi)鈣離子的影響。檢測結(jié)果顯示,OGD組的鈣離子濃度顯著高于空白對(duì)照組(P<0.05);尼莫地平組、川芎嗪大、中劑量組鈣離子濃度均低于OGD組,差異均具有顯著意義(P<0.05)。研究結(jié)果初步提示,川芎嗪具有鈣拮抗作用,為川芎嗪作為新型鈣通道拮抗劑提供了體外實(shí)驗(yàn)依據(jù)〔15〕。有實(shí)驗(yàn)研究表明川芎嗪能減少缺血后視網(wǎng)膜細(xì)胞的凋亡,推測其可能與Ca2+通道受體發(fā)生可逆性結(jié)合,調(diào)節(jié)Ca2+的細(xì)胞內(nèi)流量,保持視網(wǎng)膜細(xì)胞線粒體的完整性而起到抗細(xì)胞凋亡作用。

        1.6 對(duì)VEGF的影響

        隨著對(duì)視網(wǎng)膜疾病新生血管的研究,VEGF已成為一個(gè)熱點(diǎn)話題。VEGF是一種內(nèi)皮細(xì)胞的特異性有絲分裂原,作為一種自分泌和旁分泌機(jī)制的生長因子,它能特異地作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞,促進(jìn)視網(wǎng)膜等血管內(nèi)皮細(xì)胞遷移、增生和血管形成等,主要表現(xiàn)為毛細(xì)血管周細(xì)胞減少,內(nèi)皮細(xì)胞增生以及基底膜的增厚,毛細(xì)血管閉塞;導(dǎo)致視網(wǎng)膜新生血管形成及微血管滲漏增強(qiáng),惡化血管結(jié)構(gòu),在微血管結(jié)構(gòu)和功能變化的病理生理過程中發(fā)揮著重要作用〔16〕。有實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)VEGF mRNA在大鼠視網(wǎng)膜缺血再灌注中表達(dá)增強(qiáng),提示視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷后有產(chǎn)生新生血管的傾向,因此研究如何抑制VEGF的過度表達(dá),避免新生血管的產(chǎn)生變得尤為重要。實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)川芎嗪能通過抑制晚期糖基化終末產(chǎn)物(advanced glycation end products,AGEs)的形成,抑制 VEGF 在視網(wǎng)膜組織中的過度表達(dá),防止微血管病變,改善視網(wǎng)膜缺血缺氧〔17〕。

        2 川芎嗪在眼科疾病中的臨床應(yīng)用

        川芎味辛,溫,歸肝膽、心包經(jīng)。川芎嗪是川芎提取的有效成分,屬吡嗪類生物堿。大量實(shí)驗(yàn)、臨床研究證實(shí),川芎嗪可以抗凝、抗纖維化、抗血栓形成、擴(kuò)張血管,降低血黏度、改善微循環(huán)等。目前川芎嗪在臨床上應(yīng)用于糖尿病視網(wǎng)膜病變、視網(wǎng)膜血管阻塞、缺血性視網(wǎng)膜病變、青光眼等眼病。鄧新國〔18〕等采用腹腔注射鹽酸川芎嗪觀察兔眼視網(wǎng)膜組織中的藥代動(dòng)力學(xué),研究表明腹腔注射川芎嗪后,該藥能透過血-視網(wǎng)膜屏障進(jìn)入視網(wǎng)膜組織,這一結(jié)果為川芎嗪全身用藥治療眼底病提供了實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

        2.1 視網(wǎng)膜靜脈阻塞(retinal vein occlusion,RVO)

        本病與中醫(yī)學(xué)之“暴盲”頗為相似,其病機(jī)大多為內(nèi)結(jié)血瘀,或氣血逆亂,血不循經(jīng)。治宜活血化瘀為主。岳麗菩〔19〕等將38例各種原因所致的RVO患者隨機(jī)分為2組,治療組采用川芎嗪注射液聯(lián)合血栓通注射液治療,對(duì)照組采用抗凝劑尿激酶治療。結(jié)果發(fā)現(xiàn)總有效率治療組92.11%,對(duì)照組為66.7%,2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。此外,通過檢測血液流變學(xué)的各項(xiàng)指標(biāo),治療組治療后均明顯下降,與治療前比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。崔麗貞〔20〕等將視網(wǎng)膜靜脈阻塞患者分為治療組35例,用川芎嗪注射液160 mg+生理鹽水500 ml靜脈滴注,每天1次,10 d為1個(gè)療程,共4個(gè)療程。對(duì)照組30例,用血栓通12 ml+生理鹽水250 ml靜脈滴注,每天1次,10 d為1個(gè)療程,共4個(gè)療程。通過視力檢查,熒光素眼底血管造影和眼底檢測評(píng)價(jià)療效。結(jié)果治療組總有效率為82.9%,與血栓通相似,但在視力恢復(fù)上優(yōu)于血栓通組。

        2.2 原發(fā)性開角型青光眼

        臨床研究川芎嗪能降低原發(fā)性開角型青光眼患者的血液黏度;改善血流動(dòng)力學(xué),改善視功能的損害。張麗霞〔21〕等運(yùn)用川芎嗪治療眼壓控制下原發(fā)性開角型青光眼30例,發(fā)現(xiàn)川芎嗪可以改善眼壓控制下青光眼患者的視野平均敏感度、視野平均缺損、視野丟失方差,以及視盤篩板區(qū)血管容量及紅細(xì)胞移動(dòng)速率。劉杏〔22〕等使用磷酸川芎嗪對(duì)眼壓已控制的原發(fā)性開角型青光眼患者11例(19只眼)進(jìn)行治療,采用自身對(duì)照觀察血液流變學(xué)、熒光素眼底血管造影、Humphrey視野以及圖形視誘發(fā)電位的變化,結(jié)果患者全血黏度明顯降低,脈絡(luò)膜及視網(wǎng)膜血管充盈時(shí)間明顯縮短,血流動(dòng)力學(xué)和青光眼的視功能損害都有明顯改善。

        2.3 缺血性視神經(jīng)病變

        缺血性視神經(jīng)病變系視神經(jīng)的營養(yǎng)血管發(fā)生急性循環(huán)障礙,使視神經(jīng)缺血、缺氧,而致組織水腫,從而導(dǎo)致視功能下降,視野象限性缺損。站莉娟〔23〕等臨床觀察川芎嗪治療急性缺血性視神經(jīng)病變的效果,治療組38例42只眼選用大劑量川芎嗪200 mg加入5%葡萄糖注射液500 ml靜脈滴注,2周為1個(gè)療程,同時(shí)加用地塞米松5~10 mg靜脈滴注,5 d后逐漸減量至停用。治療同時(shí)配合應(yīng)用能量合劑、維生素。對(duì)照組34例38只眼,給低分子右旋糖酐500 ml靜脈滴注,2周為1個(gè)療程,其它治療用藥除川芎嗪外,與治療組相同。1個(gè)療程后治療組總有效率90.47%,對(duì)照組為60.5%,2組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。對(duì)照組治療1個(gè)療程后,療效較差的29只眼加用川芎嗪治療,并進(jìn)行前后自身對(duì)照,結(jié)果視力進(jìn)步者比例增多,與第1療程后相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。王顯明〔24〕等同樣將72例80只眼缺血性眼底病變者隨機(jī)分為治療組38例42只眼及對(duì)照組34例38只眼。治療組選用大劑量川芎嗪200 mg加入5%葡萄糖注射液500 ml靜脈滴注,2周為1個(gè)療程,對(duì)照組給予低分子右旋糖酐500 ml靜脈滴注,2周為1個(gè)療程。結(jié)果治療組總有效率為90%,對(duì)照組為61%,2組總有效率比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的差異。

        2.4 糖尿病視網(wǎng)膜病變

        中醫(yī)認(rèn)為糖尿病視網(wǎng)膜病變是以陰虛燥熱,或脾氣虛弱為本,而血瘀則貫穿疾病的整個(gè)過程,故以滋陰益氣,化瘀通絡(luò)為基本治法。有研究者將糖尿病視網(wǎng)膜病變患者40例分成治療組20例和對(duì)照組20例,治療組用葛根素注射液靜脈滴注,內(nèi)服滋腎健脾化瘀方,同時(shí)應(yīng)用電控川芎嗪離子導(dǎo)入;對(duì)照組用葛根素注射液靜脈滴注,內(nèi)服滋腎健脾化瘀方。觀察2組治療前后及眼底的變化。結(jié)果治療組總有效率86.84%,對(duì)照組67.50%,治療組的療效明顯優(yōu)于對(duì)照組,2組療效比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔25〕。

        此外,川芎嗪能改善和緩解視網(wǎng)膜震蕩后視網(wǎng)膜和脈絡(luò)膜血管反射性痙攣,恢復(fù)患者眼部血管舒縮功能,改善眼組織血供。在人工晶狀體植入術(shù)后,保護(hù)血管內(nèi)皮,減輕白內(nèi)障術(shù)后切口炎性滲出,促進(jìn)房角組織對(duì)炎性細(xì)胞的吸收,調(diào)節(jié)免疫,與激素有協(xié)同作用〔26〕。

        3 結(jié)語

        近年來隨著川芎嗪藥理研究的不斷進(jìn)展,人們已認(rèn)識(shí)到該藥具有多重生物學(xué)及藥效學(xué)效應(yīng),并將其廣泛用于缺血性心血管疾病等的治療。但川芎嗪對(duì)眼科疾病的作用機(jī)理和實(shí)驗(yàn)研究目前國內(nèi)外還比較少,如川芎嗪對(duì)視網(wǎng)膜內(nèi)皮細(xì)胞的影響、對(duì)視網(wǎng)膜血液循環(huán)的影響等。目前川芎嗪已受到廣大眼科學(xué)者的關(guān)注,有關(guān)視網(wǎng)膜疾病發(fā)病機(jī)制的研究已深入到細(xì)胞分子水平,相信會(huì)為臨床應(yīng)用該藥治療眼底疾病提供更多的理論及實(shí)驗(yàn)依據(jù),從而使川芎嗪在眼科領(lǐng)域里發(fā)揮更大的作用。

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