李偉鋒 張?zhí)煸?/p>

急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是在嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾病過(guò)程中，肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫，導(dǎo)致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。該病病因及發(fā)病機(jī)制錯(cuò)綜復(fù)雜。近年來(lái)ω-3魚(yú)油脂肪乳在腸外營(yíng)養(yǎng)中應(yīng)用越來(lái)越得到重視。被認(rèn)為有抑制炎癥反應(yīng)及免疫調(diào)理治療等重要作用。本文通過(guò)觀察應(yīng)用ω-3魚(yú)油脂肪乳對(duì)急性呼吸窘迫綜合征患者各項(xiàng)監(jiān)測(cè)指標(biāo)的影響，來(lái)分析其在急性呼吸窘迫綜合征中的臨床治療價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年2月至2011年11月我院重癥監(jiān)護(hù)治療病房(ICU)收治ARDS患者30例，男22例，女8例;平均年齡49.3歲。其中肺部感染18例，車禍傷3例，氯氣中毒2例，胸部術(shù)后3例，燒傷1例。ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)按照1994年歐美聯(lián)席會(huì)議制定的標(biāo)準(zhǔn):1急性起病，具有ARDS誘發(fā)因素;2臨床具有難以糾正的低氧血癥，氧合指數(shù)＜200 mm Hg;3正位X線胸片顯示雙肺均有斑片狀陰影;4肺動(dòng)脈歁頓壓＜18 mm Hg，無(wú)左心房壓力增高的臨床證據(jù)［1］。

1.2 方法 患者入科后，隨機(jī)均分為對(duì)照組和治療組，所有患者入科時(shí)均不能給腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持治療。對(duì)照組男11例，女4例，年齡(38.4±8.9)歲;治療組男11例，女4例，年齡(39.4±8.1)歲。兩組患者在性別、年齡及入科時(shí)的簡(jiǎn)化急性生理評(píng)分(SAPSⅡ)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。兩患者均給予抗感染，祛痰，解痙平喘及應(yīng)用機(jī)械通氣等常規(guī)治療，兩組患者應(yīng)用全合一系統(tǒng)24 h持續(xù)給予腸外營(yíng)養(yǎng)。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上，于持續(xù)腸外營(yíng)養(yǎng)中加入ω-3魚(yú)油脂肪乳100 ml/d，來(lái)提供部分熱量。

1.3 觀察指標(biāo) 30例患者入ICU后第3、5、7天監(jiān)測(cè)每日最高體溫、呼吸頻率、心率，采集患者橈動(dòng)脈或股動(dòng)脈血標(biāo)本2～3 ml，分別檢測(cè)白細(xì)胞和血?dú)夥治?丹麥ABL300)檢測(cè)動(dòng)脈血氧分壓，并由專人記錄檢測(cè)結(jié)果。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件，兩組計(jì)量資料的比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

兩組患者生命體征和白細(xì)胞計(jì)數(shù)隨著治療的進(jìn)展均呈下降趨勢(shì)，氧合指數(shù)呈上升趨勢(shì)，在第3天兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);治療組在第5天和第7天與對(duì)照組比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。

3 討論

急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是ICU常見(jiàn)的危重癥之一。它是以肺容積減少、肺順應(yīng)性降低、嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)為病理生理特征，臨床上表現(xiàn)為進(jìn)行性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像學(xué)上表現(xiàn)為非均一性的滲出性病變。ARDS發(fā)病的機(jī)制較為復(fù)雜，病情兇險(xiǎn)，死亡率高。近年來(lái)強(qiáng)調(diào)炎癥反應(yīng)在ARDS中的重要作用。當(dāng)人體受到某種因素打擊時(shí)，機(jī)體就會(huì)產(chǎn)生劇烈的炎癥反應(yīng)，就會(huì)發(fā)生全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)，在誘發(fā)ARDS的同時(shí)還會(huì)使免疫功能受到抑制。因此很多學(xué)者在如何調(diào)控炎癥反應(yīng)方面做了許多的研究工作，其中通過(guò)近幾年的研究表明，富含ω-3魚(yú)油的脂肪乳具有抗炎、抗血栓和免疫調(diào)節(jié)的作用，所以做為免疫營(yíng)養(yǎng)的重要組成部分受到越來(lái)越多的關(guān)注。ω-3魚(yú)油脂肪乳富含ω-3PUFA，ω-3PUFA通過(guò)影響花生四烯酸代謝途徑，產(chǎn)生生物活性較弱的前列腺素(prostaglandin，PG3)和白三烯(leukotriene，LT5)，通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)方式抑制降低 PGE2產(chǎn)物的合成，其代謝產(chǎn)物為二十烷五烯酸(EPA)和二十二烷六烯酸(DHA);ω-3PUFAs還可進(jìn)入到細(xì)胞膜脂質(zhì)雙分子層，參與其組成，影響細(xì)胞膜的穩(wěn)定性和流動(dòng)性，從而減少細(xì)胞因子(TNF和IL-1、IL-2、IL-6)的分泌的和釋放，并促進(jìn)巨噬細(xì)胞的吞噬功能，下調(diào)炎癥反應(yīng)，調(diào)節(jié)免疫功能。因此，理論上補(bǔ)充ω-3PUFA可影響炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子的產(chǎn)生，由此調(diào)控免疫代償和減輕嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染時(shí)的全身炎癥反應(yīng)［2］。

本文通過(guò)比較兩組患者在治療后生命體征和白細(xì)胞計(jì)數(shù)，氧合指數(shù)指標(biāo)的變化情況，其結(jié)果提示兩組患者生命體征和白細(xì)胞計(jì)數(shù)隨著治療的進(jìn)展均呈下降趨勢(shì)，氧合指數(shù)呈上升趨勢(shì)，在第3天兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);治療組在第5天和第7天與對(duì)照組比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。說(shuō)明ω-3魚(yú)油脂肪乳的確可調(diào)控ARDS患者的體內(nèi)炎性反應(yīng)，改善患者的免疫功能，從而改善臨床預(yù)后。

［1］Bernard GR，Artigas a，Brigham KL，et al.The American-European Consensus Conference on ARDS.Definitions，mechanisms，relevant outcomes，and clinical trial coordination.Am J Respir Crit Care Med，1994，149:818-824.

［2］Pierre Singer a，Mettem.Berger b，Greet Van den Berghe，et al.ESPEN Guidelines on Parenteral Nutrition:Intensive care.Clinical Nutrition Clin Nutr.2009 Aug;28(4):387-400.