鄭慧軍 常金生 劉增進(jìn) 胡國強(qiáng)

河南安陽市人民醫(yī)院神經(jīng)外科 安陽 455000

急性大面積腦梗死病死率、致殘率高。由于急性缺血缺氧迅速造成腦水腫，顱內(nèi)壓迅速上升，中線偏移，腦疝形成，嚴(yán)重影響生命，外科手術(shù)治療是挽救患者的有效治療方法。我科2006－09—2010－08共收治大面積腦梗死患者20例，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料大面積腦梗死患者20例，男12例，女8例；年齡45～78歲，平均60.2歲。所有病人均有從嗜睡到深昏迷程度不等的意識(shí)障礙。瞳孔不等大14例，雙側(cè)散大2例。一側(cè)肢體完全偏癱12例，不完全偏癱8例。雙側(cè)病理征陽性15例。16例CT證實(shí)額、顳、頂葉缺血改變，4例病人早期MR、DWI示腦缺血范圍、中線移位≥5mm。

1.2治療方法所有患者術(shù)前、術(shù)后按腦梗死予以甘露醇、呋塞米、白蛋白等脫水降顱壓藥物治療。并積極防治并發(fā)癥、維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡及營養(yǎng)支持治療。同時(shí)良好控制血壓、血糖，并給與腦保護(hù)劑。手術(shù)采用標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開顱、去骨瓣減壓、硬膜敞開、顳葉前部切除和梗死組織切除、顳肌貼敷等方法。開顱切口開始于顴弓上、耳屏前1cm。于耳廓上方向后延伸至頂部中線，向后達(dá)頂結(jié)節(jié)，向前延至前額發(fā)跡，形成大骨窗，去除骨瓣，減壓骨缺損范圍向前達(dá)前、中顱凹底，咬除蝶骨嵴返折部，使側(cè)裂血管充分減壓，防止顱內(nèi)壓進(jìn)一步升高，為血管再通提供可能。硬膜放射狀剪開減壓，對(duì)顳葉前部切除（切除海馬、鉤回），中線移位嚴(yán)重者加行額葉部分梗死組織切除。梗死灶內(nèi)若有出血，可清除血腫減壓，然后行顳肌貼敷。帽狀腱膜層、皮層分層間斷縫合，提高切口抗缺血能力。

2 結(jié)果

經(jīng)術(shù)后1a隨訪，20例患者存活15例，均有不同程度偏癱，其中7例患者可生活自理，7例患者可部分生活自理，1例植物生存狀態(tài)，死亡5例。死亡者多因高齡，合并心肺功能不全，肺部感染。

3 討論

大面積腦梗死起病急，病情危重。起病多表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、不同程度的意識(shí)、語言和運(yùn)動(dòng)功能障礙及雙眼同向凝視等。藥物治療目前是治療大面積腦梗死的主要方法。但部分急性大面積腦梗死患者經(jīng)積極治療后病情仍進(jìn)行性加重，若不進(jìn)行外科手術(shù)的內(nèi)外減壓，極有可能發(fā)生腦疝死亡。因此減壓術(shù)是常規(guī)內(nèi)科治療的必要補(bǔ)充。有文獻(xiàn)報(bào)道急性大面積腦梗死合并腦疝的發(fā)生率為15%～20%，其病死率高達(dá)80%～90%，存活者往往發(fā)生重殘或植物生存。外科治療可明顯降低經(jīng)內(nèi)科治療無效的急性大面積腦梗死患者的病死率和致殘率。

我們認(rèn)為手術(shù)效果和遠(yuǎn)期功能恢復(fù)除取決于年齡、身體綜合因素外，其中手術(shù)時(shí)機(jī)的選擇尤為重要。一旦為手術(shù)適應(yīng)證應(yīng)盡早手術(shù)。對(duì)控制梗死灶的增大、防止繼發(fā)性腦疝爭取較好的預(yù)后。本文有4例病人的手術(shù)減壓在瞳孔改變之前，術(shù)后效果最好。而14例患者出現(xiàn)一側(cè)瞳孔散大，對(duì)光反應(yīng)消失時(shí)盡快采取了手術(shù)，但病死率、致殘率高。所以對(duì)于臨床上病情進(jìn)行性加重，處于腦疝早期或前期表現(xiàn)，CT或MRI見急性大面積腦梗死和水腫，中線結(jié)構(gòu)偏移≥5mm，基底池受壓者即達(dá)到了手術(shù)指征。而對(duì)于大面積腦梗死已致病人處于腦疝晚期和影像顯示中線無移位、環(huán)池?zé)o受壓者不考慮手術(shù)治療。

手術(shù)減壓治療急性大面積腦梗死可獲得較好的治療效果，合理的解釋是減壓降低了顱內(nèi)壓、增加了灌注壓，因此增加了缺血區(qū)域（半暗帶）腦血流，減少、阻止了腦組織的進(jìn)一步壞死，糾正了腦移位。

外科治療主要包括大面積去骨瓣減壓、硬膜充分敞開、顳葉前部切除和梗死組織切除術(shù)、顳肌貼敷術(shù)等。標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓手術(shù)強(qiáng)調(diào)咬平前、中顱底以充分減壓，使顳葉組織向減壓骨窗方向膨出。骨窗直徑大小與減壓效果相關(guān)。有統(tǒng)計(jì)骨窗直徑由6cm增至12cm，顱腔容積由9mL增加到86 mL［1］；平均顱內(nèi)壓由52mmHg降至8mmHg；平均氧合量由9mmHg提高到25mmHg［2］。這些數(shù)據(jù)表明梗死后并發(fā)的腦水腫及高顱內(nèi)壓加重了周圍腦組織缺血，進(jìn)一步加重腦梗死。減壓手術(shù)可以打斷這個(gè)惡性循環(huán)，從而增加腦灌注壓，并增加了腦組織側(cè)枝血管的反流。增加了大腦中動(dòng)脈分支的血供，減少腦組織的壞死，同時(shí)有利于殘余腦組織功能的恢復(fù)。

手術(shù)中顳葉前部的切除，避免了因梗死組織水腫、膨脹對(duì)內(nèi)側(cè)結(jié)構(gòu)尤其是腦干的壓迫，以及對(duì)小腦幕切跡緣附近的大腦后動(dòng)脈的推擠、牽拉。這樣一方面對(duì)患者術(shù)后意識(shí)障礙的減輕提供了幫助（意識(shí)障礙的深淺直接影響到患者預(yù)后恢復(fù)），同時(shí)因?qū)Υ竽X后動(dòng)脈、后交通動(dòng)脈的壓迫牽拉解除，從而避免了因之引起的繼發(fā)性的枕葉的梗死（這在腦出血、顱腦外傷的腦疝患者相當(dāng)常見），有利于大腦后動(dòng)脈通過后交通動(dòng)脈向頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)的供血。所以我們認(rèn)為顳前葉切除的內(nèi)減壓在大面積腦梗死的手術(shù)治療中相當(dāng)重要。行顳肌貼敷，又能通過腦－顳肌貼敷術(shù)建立側(cè)支循環(huán)，對(duì)預(yù)后起良好作用。有研究表明，即使是完全大腦中動(dòng)脈梗死，在其供血區(qū)域的腦表面軟腦膜血管也是充盈的、鮮紅色的。當(dāng)切斷這些細(xì)小血管時(shí)，可見血液流出。而顳肌的貼敷可與腦皮質(zhì)發(fā)生粘連，并有小血管溝通，增加腦皮層的側(cè)支循環(huán)，改善腦組織的血液供應(yīng)。且這種軟腦膜血管的吻合隨著年齡的增加而退化，這也可以解釋為什么年輕人的手術(shù)效果更佳。

外科治療大面積腦梗死的手術(shù)并發(fā)癥也對(duì)預(yù)后有影響，包括術(shù)后腦實(shí)質(zhì)出血和術(shù)后骨窗邊緣新發(fā)梗死，其中術(shù)后梗死與骨窗直徑無關(guān)，主要與顱骨缺損邊緣的擠壓作用有關(guān)，而術(shù)后腦實(shí)質(zhì)出血與骨窗直徑存在相關(guān)性，骨窗直徑越?。ā?0cm），越有可能出血，出血后病死率增加［3］。所以我們均建議采用大骨瓣（12cm×15cm）的減壓術(shù)。

急性大面積腦梗死即使搶救存活，其病殘率仍居高不下［4］。術(shù)后強(qiáng)力脫水，使病人完全度過腦水腫期，病人穩(wěn)定后給予腦血管擴(kuò)張藥，早期高壓氧、針灸等協(xié)助治療也十分必要。

［1］Wagner S，Schnippering H，Aschoff A，et al.Suboptimum hemicraninectomy as cause of additional cerebral lesion in patients with malignant infarction of the middle cerebral artery［J］.J Neurosurg，2001，94：693.

［2］Jaeger M，Soehle M，Meixensberger J.Improvement of brain tissue oxygen and intracranial pressure during and after surgical decompression for diffuse brain oedema and space occupying infarction［J］.Acta Neurochir Suppl，2005，95：117.

［3］Vahedi K，Homiejie J.Early decompressive surgery in malignant infarction of the middle cerebral artery.A polled analysis of three randomized controlled trials［J］.Lance Neuro，2007，6：215.

［4］韓松，周曉平 .急性大面積腦梗死的外科治療［J］.臨床神經(jīng)外科雜志，2008，5（2）：108－109.