宮鳳云

鄭州市第十人民醫(yī)院內(nèi)科 鄭州 450000

隨著社會老齡化的發(fā)展，腦梗死成為現(xiàn)代常見腦血管病，腦梗死患者中有一部分在發(fā)病初期表現(xiàn)較輕，但會表現(xiàn)為隨時間發(fā)展癥狀逐漸加重，最終出現(xiàn)嚴重的神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀，臨床歸納為進展性腦梗死（SIP），相對于SIP，部分腦梗死發(fā)病急，初期即表現(xiàn)為較重的神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀，臨床稱之為完全性腦梗死。本研究就進展性腦梗死與完全性腦梗死的臨床危險因素對照分析如下。

1 資料與方法

1.1一般資料搜集整理我科2006－01－2011－12收治的進展性腦梗死組與完全性腦梗死患者各100例，入組患者均符合第四屆全國腦血管病會議制定的診斷標準［1］，腦部CT和（或）腦部 MRI證實有新發(fā)腦梗死病變。進展性腦梗死組男65例，女35例；年齡46～81歲，平均65.38歲；完全性腦梗死組男62例，女38例；年齡49～76歲，平均62.68歲；2組間性別與年齡比較差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性。

1.2方法分別統(tǒng)計2組患者的血壓、血糖、血管評價結(jié)果、血脂、凝血狀態(tài)等指標，2組間同項數(shù)據(jù)進行對照分析，數(shù)據(jù)經(jīng)SPSS 16.0軟件處理。

2 結(jié)果

進展性腦梗死組高血壓病史發(fā)生率100%，發(fā)病時血壓控制滿意率66%，完全性腦梗死組上述兩項指標為85%和76%；進展性腦梗死組既往糖尿病史發(fā)生率高達98%，且發(fā)病時血糖控制滿意率僅達46%，而完全性腦梗死組上述兩項指標分別為78%和72%；進展性腦梗死組頸動脈與腦部大血管狹窄與斑塊檢出率明顯高于完全性腦梗死組平均水平，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；血脂、凝血狀態(tài)指標2組間比較差異無統(tǒng)計學意義。

3 討論

進展性腦梗死描述了經(jīng)積極臨床治療后癥狀表現(xiàn)仍呈進行性加重的一大類急性腦梗死病變，常在住院治療6h～1周左右發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)進展性惡化表現(xiàn)，其預后較差，致殘率和病死率較高。SIP發(fā)病率約占急性缺血性腦血管患者的1／3左右，臨床相對較常見，其發(fā)病機制較復雜，目前認為與其高危因素呈正相關(guān)，患者如患有高血壓、糖尿病，血壓血糖控制不滿意，發(fā)病前體內(nèi)血液呈高凝狀態(tài)，若同時伴有嚴重的冠心病和動脈粥樣硬化，其SIP的發(fā)生可能性將大大提高。腦內(nèi)急性梗死灶缺血區(qū)血流量的進一步降低也是導致SIP的重要因素之一［2］。長期糖尿病可造成腦內(nèi)血管彌散性病變，從而進一步加重腦梗死患者進展的危險性［3］。長期慢性的高血糖會導致腦內(nèi)動脈血管彈性逐漸變差，管腔內(nèi)腦血流灌注量逐漸減低，同時高血糖狀態(tài)會加重腦組織的乳酸性酸中毒，促進腦細胞氧化，產(chǎn)生過多的氧自由基，對內(nèi)皮細胞DNA的合成有明顯抑制作用，從而造成血管內(nèi)皮局部損傷，破壞腦的正常血管內(nèi)皮屏障，加重腦梗死的程度和范圍。糖尿病患者患缺血性腦梗死時，由于血糖值升高和缺血區(qū)的缺血缺氧持續(xù)狀態(tài)，導致局部出現(xiàn)血漿黏度變化，局部的纖維蛋白原大量增多，紅細胞變形能力下降，血小板聚集度變高，導致內(nèi)環(huán)境和細胞內(nèi)逐漸出現(xiàn)酸中毒，程度不斷加重會進一步加重受損病灶區(qū)的細胞損傷程度和范圍，造成梗死區(qū)擴大，缺血半暗帶向梗死區(qū)轉(zhuǎn)變，出現(xiàn)不可逆的細胞損傷。由于腦神經(jīng)細胞和膠質(zhì)細胞所需能量幾乎完全依賴血糖，所以對于糖尿病患者來說低血糖的發(fā)生會加重神經(jīng)系統(tǒng)損害的風險［4］。

缺血性腦血管病在發(fā)病初期，受損的腦組織部分或完全喪失腦血流灌注的主動調(diào)節(jié)機制，導致受損缺血區(qū)的腦血流量只能完全靠提高動脈血壓來滿足所需的腦灌注血量；而對有較多腦血管高危因素的老年患者來說，長期的高血壓病史導致其自身動脈血壓的基線向上漂移，腦血流的自動調(diào)節(jié)范圍明顯變小，在發(fā)病數(shù)小時內(nèi)血壓反應性調(diào)節(jié)升高后，即使不干預糾正其升高的血壓，其增高的血壓值經(jīng)自動調(diào)節(jié)機制也會很快出現(xiàn)自發(fā)下降的趨勢，尤其是收縮壓的下降，會對SIP患者的臨床進展產(chǎn)生較大影響，收縮壓越高，缺血性腦梗死發(fā)生惡變的可能性越低；而舒張壓的變化對于SIP未發(fā)現(xiàn)顯著影響。腦血流灌注量相對于體循環(huán)血壓的波動而上下波動，缺血性腦梗死發(fā)生后患者會出現(xiàn)反應性血壓增高，這是機體的正常應激反應，顱內(nèi)壓增高和梗死區(qū)腦受損組織出現(xiàn)水腫，此時腦血流灌注依賴較高的血壓維持，臨床對于收縮壓＜180～220mmHg，舒張壓＜110～120mmHg的急性腦梗死患者首先應密切觀察注意血壓的變化曲線，而不應急于實施降壓治療措施，因為經(jīng)驗表明早期的降壓治療非?？赡軙龠M或?qū)е耂IP的發(fā)生和進展。在血壓反應性增高大約2周時間范圍內(nèi)動態(tài)監(jiān)測的血壓常會出現(xiàn)自行下降的趨勢，所以在腦梗死急性期的治療中對于血壓不是太高的患者不應急于降壓治療，應采取對癥措施來保證腦組織能夠有足夠的側(cè)支循環(huán)血管和補償腦灌注供血量。臨床上如果未能注意區(qū)別早期腦梗死灌注特點的話，有可能出現(xiàn)由于不合理的過早應用降壓藥物而使得血壓下降過快過低，發(fā)生腦灌注量醫(yī)源性減低，受損區(qū)域腦血流減緩淤滯，進一步加重腦組織的損害，特別是對于有長期高血壓和明顯動脈硬化病史的中老年患者來說，這種情況發(fā)生率更高。當患者的平均動脈壓高于130mmHg或收縮壓高于220mmHg時再謹慎地使用血管擴張藥和相應的降壓措施效果較好。

綜上所述，進展性腦梗死患者與完全性腦梗死患者有較多相同的臨床危險因素，進展性腦梗死患者各項指標的平均值均較完全性腦梗死患者差，臨床應注意鑒別并區(qū)別對待，可有效減少SIP的發(fā)生率。

［1］中華醫(yī)學會神經(jīng)科分會 .各類腦血管病診斷要點［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379－381.

［2］王彥闊，孫麗萍，段海平，等 .進展性腦梗死危險因素分析與臨床治療研究［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2008，11（4）：58－60.

［3］Caplan LR.Worsening in ischemic stroke patients is it time fornew strategy［J］.Journal of the American Heart Association，2002，33（6 ）：1 443－1 445.

［4］李鐵，龔浠平，王擁軍，等.C反應蛋白水平與進展性腦卒中的關(guān)系［J］.中國綜合臨床醫(yī)學，2006，22（6）：492－493.