馮新生

河南省直第二醫(yī)院 鄭州 450003

高血壓是危害現(xiàn)代人類健康的主要因素之一，而原發(fā)性高血壓是慢性心血管疾病，循證醫(yī)學(xué)中大量資料證明，高血壓是腦、心、腎、血管并發(fā)癥中最直接也是最重要的致病因素。治療高血壓的重點與核心是平穩(wěn)有效控制患者血壓水平。鈣拮抗劑是高血壓較為常用的臨床藥物，而苯磺酸左旋氨氯地平是新一代的鈣拮抗劑，具有生物半衰期長、不良反應(yīng)少的優(yōu)點［1］。本文分析我院應(yīng)用苯磺酸左旋氨氯地平與硝苯地平治療原發(fā)性高血壓的臨床資料，旨在探討原發(fā)性高血壓更有效、更安全的降壓藥物。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2007－01—2008－12我院門診治療的高血壓患者140例，患者均符合《中國高血壓防治指南》1999年版中高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)，休息20min后以坐位進(jìn)行測量，測量儀器為水銀柱式血壓計，測量右臂肱動脈血壓，測量3次后取平均值，輕中度高血壓選取標(biāo)準(zhǔn)為舒張壓（DBP）90～110 mmHg，收縮壓（SBP）140～180mmHg。140例患者中男86例，女54例；年齡29～74歲，平均（45.6±3.8）歲?；颊咴?周內(nèi)未服用降壓類藥物，排除繼發(fā)性高血壓，排除肝腎功能異常、合并其他內(nèi)科疾病患者，排除二氫吡啶類鈣拮抗劑禁忌證患者。隨機(jī)分為A、B組，2組性別、年齡、DBP、SBP等一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 B組口服硝苯地平緩釋片10mg，1次／d，服藥2周后血壓未達(dá)到140／90mmHg以下或下降程度＜10 mmHg，則劑量增加20mg，1次／d，如果仍然不能夠達(dá)到標(biāo)準(zhǔn)效果則維持劑量，同時聯(lián)用其他降壓藥物［2］。A組口服苯磺酸左旋氨氯地平片（施慧達(dá)）2.5mg，1次／d，服藥2周后血壓未達(dá)到140／90mmHg以下或下降程度＜10mmHg，則劑量增加5mg，1次／d，如果仍然不能夠達(dá)到標(biāo)準(zhǔn)效果則維持劑量，同時聯(lián)用其他降壓藥物。2組患者治療8周后進(jìn)行療效評價。

1.3 觀察指標(biāo) 臨床試驗過程中，每2周進(jìn)行復(fù)查，檢測患者心率、血壓與藥物不良反應(yīng)。在患者治療前與治療8周后進(jìn)行尿常規(guī)、血常規(guī)、血脂、血糖與肝腎功能檢測與心電圖檢查。

1.4 療效標(biāo)準(zhǔn) 以衛(wèi)生部頒發(fā)的《新藥臨床研究指導(dǎo)原則草案》中高血壓的臨床療效判定為依據(jù)，制定療效標(biāo)準(zhǔn)，共分為3級。顯效：DBP下降≥10mmHg且達(dá)到正常標(biāo)準(zhǔn)，或DBP未達(dá)到正常標(biāo)準(zhǔn)但較治療前下降幅度≥20mmHg。有效：DBP下降＜10mmHg但已經(jīng)達(dá)到正常標(biāo)準(zhǔn)，或DBP未達(dá)到正常標(biāo)準(zhǔn)但較治療前下降10～19mmHg，或SBP較治療前下降≥30mmHg。無效：未達(dá)到以上標(biāo)準(zhǔn)。總有效率為顯效率與有效率之和。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件包進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

A組患者平均DBP由（102±8）mmHg降至（77±6）mmHg，平均SBP由（167±12）mmHg降至（127±6）mmHg；B組平均DBP由（102±7）mmHg降至（86±7）mmHg，平均SBP由（166±13）mmHg降至（135±8）mmHg。2組患者治療后血壓平均值與治療前相比均顯著降低（P＜0.05），2組相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。A組治療前心率（77± 8）次／min，治療8周后心率（72±5）次／min；B組治療前心率（78±11）次／min，治療8周后心率（87±10）次／min。2組患者治療前心率差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），治療后A組患者心率與B組相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

A組治療8周后顯效51例，有效10例，無效9例，總有效率87.14%；B組治療8周后顯效42例，有效14例，無效14例，總有效率80.00%。2組總有效率相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），2組顯效率相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討論

原發(fā)性高血壓（essential hypertension）是病因尚未明確而以高血壓為主要臨床表現(xiàn)的一種獨立疾病，常可引起心、腦、腎等器官病變。本病主要見于中老年人，一般慢性發(fā)病，1%～5%的患者病程進(jìn)展迅速，腦、腎病變嚴(yán)重，多數(shù)在短期內(nèi)死于腦、腎功能不全［3］。血壓增高的機(jī)制亦尚未完全闡明。一般認(rèn)為發(fā)病中占主導(dǎo)地位的是高級神經(jīng)中樞功能失調(diào)。內(nèi)分泌、腎臟、體液、遺傳等因素也參與發(fā)病過程。由于機(jī)體內(nèi)、外環(huán)境的不良刺激，引起反復(fù)精神緊張和情緒波動，導(dǎo)致大腦皮質(zhì)興奮和抑制過程失調(diào)，皮質(zhì)下血管舒縮中樞形成以血管收縮神經(jīng)沖動占優(yōu)勢，引起全身小動脈痙攣，周圍阻力增高，血壓升高。苯磺酸左旋氨氯地平是治療高血壓及心絞痛的最新一代光學(xué)純手性藥物，吸濕性強(qiáng)，極易被人體吸收，藥效持續(xù)時間長達(dá)49.6h，很容易進(jìn)入大腦，改善大腦供血，病人感到頭腦清醒、精神好。左旋氨氯地平安全性高，無低血壓發(fā)生，無血壓反跳現(xiàn)象，用于治療高血壓和心絞痛的病人效果良好，有肝腎功能不全時，因其主要靶器官是血管，不加重心力衰竭，口服6～12h達(dá)藥物峰值，生物利用度75%～80%，1次／d，7～8d達(dá)藥物穩(wěn)態(tài)。通過肝臟代謝，10%原形藥和60%的代謝藥由尿排出，對多慮平、華法林、苯妥英鈉和消炎痛的蛋白結(jié)合率無影響。

苯磺酸左旋氨氯地平是新一代長效二氫吡啶類鈣離子阻滯藥，阻滯心肌和血管平滑肌細(xì)胞外經(jīng)細(xì)胞膜的鈣離子通道進(jìn)入細(xì)胞，并直接舒張血管平滑肌，具有較強(qiáng)的生物活性和血管選擇性。主要選擇性擴(kuò)張冠狀動脈、腎血管和腦血管，并具有潛在的利尿和治療粥樣硬化作用。擴(kuò)張外周小動脈，使外周血管阻力降低，減輕運動后負(fù)荷，從而使心肌耗能和氧需求減少，增強(qiáng)心肌抗缺氧能力，改善心功能，對血管有較高的親和力。

苯磺酸左旋氨氯地平片在降血壓的同時不增加患者的心率，而服用硝苯地平緩釋片雖有降血壓作用，但反射性增加心率。苯磺酸左旋氨氯地平片和硝苯地平緩釋片都屬于二氫吡啶類鈣離子拮抗劑，但苯磺酸左旋氨氯地平片對血管選擇性更強(qiáng)，半衰期長，生物利用度高，降壓平穩(wěn)，持續(xù)時間長，能更有效地避免或減少靶器官損害，降壓后不影響重要器官血供，不增加心率，對血脂、血糖、尿酸及電解質(zhì)無不良影響。此外還能擴(kuò)張腎小球出球小動脈，使腎小球毛細(xì)血管內(nèi)壓恢復(fù)正常，減輕腎損害，降低尿蛋白，同時因其降壓作用強(qiáng)而被廣泛用于合并腎功能損害的高血壓患者。它還能降低頸動脈內(nèi)膜厚度，改善血管內(nèi)皮功能而對糖、脂代謝無明顯影響，可安全用于糖尿病、血脂異常及腎功能不全患者。

［1］ 郭冀珍，錢岳晟，陶波，等 .苯磺酸左旋氨氯地平和氯沙坦治療140例原發(fā)性高血壓病人的比較［J］.中國新藥與臨床雜志，2003，22（12）：766－769.

［2］ 裴娟，關(guān)玉榮 .苯磺酸左旋氨氯地平和硝苯地平緩釋片治療原發(fā)性高血壓的療效觀察［J］.中國實用醫(yī)藥，2008，3（13）：6－7.

［3］ 張軍，王煥杰.苯磺酸左旋氨氯地平治療原發(fā)性高血壓的療效觀察［J］.中國誤診學(xué)雜志，2010，10（12）：2 801－2 802.