史小麗

近年來，社會經(jīng)濟(jì)的飛速發(fā)展帶動了物質(zhì)文化生活水平的進(jìn)步，人們飲食結(jié)構(gòu)發(fā)生了較大轉(zhuǎn)變，加之人口逐漸步入老齡化，心肌梗死患者發(fā)病率呈升高趨勢。ST段抬高型心肌梗死（STEMI）多發(fā)生于疾病的超急性期，常有嚴(yán)重心律失常合并發(fā)生，預(yù)后差，具有較高死亡率，故對其心電圖特征進(jìn)行分析，是臨床診斷及制訂治療方案的重要參考依據(jù)［1］。本研究選擇我院2010年5月—2011年5月收治的ST段抬高型急肌梗死患者6例，現(xiàn)對其臨床資料進(jìn)行回顧性分析報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組患者6例，男4例，女2例，年齡59歲～77歲。均為巨R型ST段抬高的心肌梗死患者。其中合并高血壓性心臟病1例，伴有冠心病4例。均以不同程度的胸部有壓榨感、心悸、胸悶為主要臨床表現(xiàn)。

1.2 方法 對患者行常規(guī)心電圖檢查，應(yīng)用12導(dǎo)聯(lián)同步心電圖作相關(guān)檢查記錄，對臨床特征進(jìn)行觀察。

2 結(jié) 果

本組6例患者中，下壁心肌梗死1例，下壁前壁心肌梗死2例，廣泛前壁心肌梗死3例。ST段抬高均呈巨R型。

3 討 論

巨R型ST段抬高在心肌梗死超急性期較為常見，特別是前壁心肌梗死，下壁心肌梗死較少見。其發(fā)生與大面積心肌缺血導(dǎo)致的心肌細(xì)胞傳導(dǎo)延遲有一定相關(guān)性。局部心肌細(xì)胞在大面積缺血時傳導(dǎo)性下降，由正常細(xì)胞將激動向局部缺血區(qū)細(xì)胞傳導(dǎo)時，明顯減慢了傳導(dǎo)速度，導(dǎo)致一個指向缺血區(qū)的、延遲于正常細(xì)胞除極的緩慢除極向量形成。R波時限因缺血區(qū)心肌細(xì)胞的緩慢傳導(dǎo)呈增寬表現(xiàn)，R波振幅因除極的延遲造成無與之抵消的向量而呈增高表現(xiàn)，但心肌細(xì)胞因缺血加重出現(xiàn)壞死時，失去傳導(dǎo)能力，或心肌細(xì)胞的傳導(dǎo)性在缺血改善呈正常恢復(fù)時，緩慢延遲除極的向量也呈消失表現(xiàn)，心電圖改變也隨之呈消失狀態(tài)［2］。

ST段抬高呈巨R型時，本次研究的心電圖表現(xiàn)為：①ST－T與QRS波下降支融合，有尖峰狀抬高于R波下降支發(fā)生，使ST段、QRS波、T波形成單個三角性，底寬、邊直、尖峰狀，與巨R波酷似；②ST抬高最明顯的導(dǎo)聯(lián)易出現(xiàn)巨R型ST段抬高，與ST向量有不同的方向存在差異，多針對缺血壞死區(qū)域?qū)?lián)的情況；③R波消失或減小，ST段與QRS波融合引發(fā)寬大畸形的QRS波形成，當(dāng)心室率有增快表現(xiàn)時，若與其他導(dǎo)聯(lián)心電圖不對照，常易誤診為心動過速；④有巨R型ST段出現(xiàn)時，S波減小，且S波減小與ST段抬高呈正比，顯著ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)其S波也呈明顯減少或消失；⑤Q－T期隨QRS波時限增寬有相應(yīng)延長表現(xiàn)。

在梗死性Q波出現(xiàn)前較易出現(xiàn)巨R型ST段抬高，梗死性Q波出現(xiàn)之后即心肌梗死充分發(fā)展期較少見。其多具有一過性的特點，臨床檢出相對較少，呈較短的持續(xù)時間。需在臨床上與早期復(fù)極綜合征、急性心包炎、變異性心絞痛作鑒別診斷。ST段抬高在早期復(fù)極綜合征中發(fā)生時常局限于胸前導(dǎo)聯(lián)，抬高的ST段在運動后可回到等電位線，缺少演變過程。急性心包炎以廣泛導(dǎo)聯(lián)多呈凹面向上抬高為主要表現(xiàn)，但因心肌在深層無損傷發(fā)生，故ST－T發(fā)生變化時，幅度較小，通常ST段抬高在0.5 m V以下，無對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段改變，無病理性Q波。變異性心絞痛時，不伴有T波倒置及Q波形成的演變過程，ST段多呈上斜型提高，僅與QRS波降低融合。需要從巨R型ST段的臨床意義方面進(jìn)行分析，超急性期心電圖多以心肌細(xì)胞病理學(xué)心變?yōu)檠芯炕A(chǔ)，心肌細(xì)胞在超急性心肌缺血時，僅存在超微結(jié)構(gòu)和生活的變化，或僅有少量的灶性心肌細(xì)胞壞死，對此期的心電圖進(jìn)行描記可呈現(xiàn)出典型的急性期心肌梗死表現(xiàn)，如罕見的巨R型ST段抬高，ST段斜直型抬高及T波高聳。心室的舒張期極化狀態(tài)在超急性損傷期時有顯著差異，周圍健康組織和損傷組織呈不同的電病理狀態(tài)，促使電病理狀態(tài)惡化，需采取有效措施，可增加心肌供氧量，保護(hù)邊緣區(qū)，縮小梗死面積，減少心肌耗氧量，以降低猝死率。

臨床上心肌缺血或壞死區(qū)周圍傳導(dǎo)阻滯是巨R型ST段抬高的發(fā)生機(jī)制外，與心肌梗死的超急性損傷期，舒張期心室的極化狀態(tài)也有相關(guān)性，在周圍健康組織與損傷組織電位差表現(xiàn)較為顯著，易有折返情況發(fā)生，進(jìn)而引發(fā)惡性心律失常。故巨R型ST段抬高多提示病情的危險性，需做好診斷及鑒別診斷，采取有效措施積極處理，以最大限度降低心肌梗死的死亡率，改善患者生存質(zhì)量。

［1］吳祥，蔡思宇.“巨R波型”ST段抬高的特性及其臨床意義［J］.中華心血管病雜志，2004，32（8）：762－763.

［2］Bimbaum Y，Hals SL，Kloner RA.Changes in R wave amplitude：ECG differentiation between episodes of reocclusion and reperfusion associated with ST－segment elevation［J］.J Electrocardinl，1997，30：211－216.