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        嗜麥芽窄食單胞菌醫(yī)院感染分布及耐藥性分析

        2012-01-14 11:06:50郝會(huì)青胡利民
        關(guān)鍵詞:麥芽性肺炎單胞菌

        郝會(huì)青,胡利民

        (撫州市第一人民醫(yī)院檢驗(yàn)科,江西 撫州344000)

        嗜麥芽窄食單胞菌醫(yī)院感染分布及耐藥性分析

        郝會(huì)青,胡利民

        (撫州市第一人民醫(yī)院檢驗(yàn)科,江西 撫州344000)

        醫(yī)院感染;嗜麥芽窄食單胞菌;分布;耐藥性

        嗜麥芽窄食單胞菌 (Stenotrophomonas maltophilia)是一種不發(fā)酵乳糖、氧化酶陰性、動(dòng)力陽性的革蘭陰性桿菌,廣泛分布于自然環(huán)境中,作為條件致病菌常引起抵抗力低下患者呼吸道、泌尿道、傷口等部位感染,嚴(yán)重者出現(xiàn)菌血癥及心內(nèi)膜炎。近年來,隨著抗菌藥物的廣泛應(yīng)用,嗜麥芽窄食單胞菌的分離率和耐藥性逐步增加,已占非發(fā)酵菌第3位[1],成為醫(yī)院感染的重要病原菌,并因該菌對(duì)多種抗菌藥物耐藥,給臨床治療帶來很大困難[2,3]。本文對(duì)2011年12月至2012年6月本院送檢標(biāo)本進(jìn)行了嗜麥芽窄食單胞菌分離和耐藥性分析,現(xiàn)報(bào)告如下。

        1 材料與方法

        1.1 標(biāo)本來源 江西省撫州市第一人民醫(yī)院2011年12月至2012年6月臨床送檢的痰、血液、尿液及各種分泌物、引流物等其他標(biāo)本。

        1.2 嗜麥芽窄食單胞菌的分離鑒定及藥敏分析按照《全國臨床檢驗(yàn)操作規(guī)程》對(duì)標(biāo)本進(jìn)行嗜麥芽窄食單胞菌的分離、培養(yǎng)和初步鑒定;剔除同一患者同一部位重復(fù)分離菌株,共分離出67株嗜麥芽窄食單胞菌。采用黑馬迪爾公司96NE微生物鑒定藥敏分析板做鑒定和藥敏試驗(yàn)。并用標(biāo)準(zhǔn)菌株進(jìn)行質(zhì)量控制。標(biāo)準(zhǔn)菌株為銅綠假單胞菌A TCC27853,由衛(wèi)生部臨床檢驗(yàn)中心提供。操作方法及結(jié)果判斷參考CLSI2010年版的標(biāo)準(zhǔn)[4]。

        1.3 統(tǒng)計(jì)方法 實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)采用黑馬軟件和Excel軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。

        2 結(jié)果

        2.1 嗜麥芽窄食單胞菌標(biāo)本分布 67株嗜麥芽窄食單胞菌分離自不同患者的各類臨床標(biāo)本,主要分離自痰標(biāo)本,具體分布及構(gòu)成比見表1。其中送檢痰標(biāo)本的45例患者中,有25例進(jìn)行機(jī)械通氣治療48h以上,占55.56%。

        表1 嗜麥芽窄食單胞菌的標(biāo)本分布及構(gòu)成比

        2.2 嗜麥芽窄食單胞菌在臨床科室中的分布67株嗜麥芽窄食單胞菌廣泛分布在臨床各個(gè)科室,其中有27株分布在ICU(占43.28%),其次是神經(jīng)外科和呼吸內(nèi)科,分別為13株(占19.40%)和11株(占 16.42%),其他科室為 14 株(占 20.90%)。

        2.3 嗜麥芽窄食單胞菌的耐藥性 67株嗜麥芽窄食單胞菌對(duì)14種常用抗生素中大多數(shù)抗生素均呈現(xiàn)出較高的耐藥性,除外頭孢哌酮/舒巴坦敏感率為79.10%,具體耐藥性見表2。

        3 討論

        我院分離的67株嗜麥芽窄食單胞菌從標(biāo)本分布來看,主要來源于痰標(biāo)本,占67.16%約占總量的三分之二;其次是各種分泌物為13.44%,第三位是血液和尿液,兩者分離標(biāo)本數(shù)相同,均占5.97%,三者總和占92.54%,說明嗜麥芽窄食單胞菌主要是引起呼吸道感染,這與文獻(xiàn)報(bào)道相似[5],同時(shí)也是傷口、血液、和尿路途徑感染的重要病原菌。已有報(bào)道嗜麥芽窄食單胞菌引起的呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎發(fā)病率逐年上升,該菌引起的呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎處于3~4位[6,7]。而呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的發(fā)生與機(jī)械通氣的時(shí)間有很大的關(guān)系,機(jī)械通氣導(dǎo)致呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的平均時(shí)間一般為 (5.3±2.1)d,機(jī)械通氣48h以上(2~20d),呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的發(fā)生率為20%~60%,其中早發(fā)病 (2~4d)的比例為30%左右,晚發(fā)病(>4d)為70%左右[8]。而本文中,在送檢痰標(biāo)本的45例患者當(dāng)中,有55.56%已使用機(jī)械通氣治療48h以上,進(jìn)一步說明我院呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的發(fā)生與機(jī)械通氣治療有相當(dāng)?shù)年P(guān)系,同時(shí)也說明嗜麥芽窄食單胞菌是引起的呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的一種重要病原菌。為了降低呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的發(fā)生率,臨床應(yīng)對(duì)患者制定合理的預(yù)防和治療方案,盡量減少機(jī)械通氣時(shí)間,嚴(yán)格無菌操作,合理選用抗菌藥物。

        表2 嗜麥芽窄食單胞菌對(duì)14種抗菌藥物的藥敏結(jié)果

        臨床科室中,嗜麥芽窄食單胞菌主要分布在ICU為43.28%,其次是神經(jīng)外科和呼吸內(nèi)科,與文獻(xiàn)報(bào)道相似[9],分別為19.40%和16.42%。說明ICU病房感染此菌的概率最大,分析其原因可能為:(1)ICU患者大多數(shù)年齡大,、手術(shù)范圍廣,住院時(shí)間長(zhǎng),機(jī)體免疫力低。(2)ICU患者由于病情嚴(yán)重,使用多種抗生素治療明顯高于一般的外科和呼吸內(nèi)科病房。(3)ICU病房由于病情需要使用醫(yī)療器械較多,容易引起交叉感染,所以感染率會(huì)高于一般病房。

        本研究結(jié)果顯示,嗜麥芽窄食單胞菌對(duì)孢哌酮/舒巴坦較敏感79.10%,對(duì)哌拉西林/他唑巴坦、左氧氟沙星、頭孢吡肟(馬斯平)、頭孢他啶、氯霉素、環(huán)丙沙星、奈替米星、替卡西林/棒酸、妥布霉素、頭孢哌酮、復(fù)方新諾明、哌拉西林的敏感率在25.37%~49.25%之間,對(duì)頭孢噻肟的敏感率較低僅17.91%。該藥敏結(jié)果顯示嗜麥芽窄食單胞菌具有多藥耐藥性,該菌對(duì)青霉素類、頭孢菌素類、氨基糖苷類、喹諾酮類、β-內(nèi)酰胺及磺胺類等均具有較高的耐藥性,僅對(duì)頭孢哌酮/舒巴坦保持較強(qiáng)的抗菌活性,與文獻(xiàn)報(bào)道相似[10]。由于生物被膜的包裹,使嗜麥芽窄食單胞菌外膜通透性降低,抗菌藥物難以穿透,從而產(chǎn)生多種β-內(nèi)酰胺酶,如青霉素酶、頭孢菌素酶L2酶以及金屬酶,臨床使用頭孢類或亞胺培南等藥物后,會(huì)迅速誘導(dǎo)細(xì)菌產(chǎn)生這兩種酶,從而表現(xiàn)出強(qiáng)大的耐藥性[11]。另外也有研究報(bào)道[2],該菌對(duì)氨基糖苷類耐藥率較高,可能是因?yàn)楫a(chǎn)生水解氨基糖苷類的天然修飾酶及外膜蛋白通透性減低,對(duì)喹諾酮類耐藥的機(jī)制可能與細(xì)菌的滲透屏障外系統(tǒng)以及變異迅速等有關(guān)。嗜麥芽窄食單胞菌對(duì)復(fù)方新諾明耐藥主要取決于耐藥基因sul1和sul2的存在,sul1、sul2基因編碼的是對(duì)磺胺類藥物具有抗性的二氫葉酸合成酶,sul1基因可由I型整合子介導(dǎo),在不同菌株間傳遞;sul2在大的質(zhì)粒上,但少部分也可以由染色體介導(dǎo),sul2與ISCR插入元件共同區(qū) (ISCR)連鎖;sul1、sul2基因的存在與磺胺類藥物耐藥有直接關(guān)系,并且整合子-ISCR結(jié)構(gòu)可以更容易地把幾個(gè)耐藥基因一起從一個(gè)質(zhì)粒整合到另一個(gè)質(zhì)?;蛉旧w上,增加耐藥性傳播。

        研究表明,嗜麥芽窄食單胞菌耐藥率較高。由于抗生素具有明顯的選擇性壓力,合理應(yīng)用抗生素則是控制嗜麥芽窄食單胞菌等多重耐藥菌感染的重要手段,同時(shí)應(yīng)加強(qiáng)防治基礎(chǔ)疾病,積極治療原發(fā)病;在治療嗜麥芽窄食單胞菌引起的感染尤其是ICU患者感染時(shí),青霉素+β-內(nèi)酰胺抑制劑類抗菌藥物如頭孢哌酮/舒巴坦應(yīng)作為首選的經(jīng)驗(yàn)用藥,同時(shí)應(yīng)根據(jù)藥敏結(jié)果合理選用抗菌藥物,減少非敏感抗菌藥物的不合理使用,及時(shí)控制感染。

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        R446.5,Q939.92

        B

        1674-1129(2012)04-0414-02

        10.3969/j.issn.1674-1129.2012.04.050

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