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        阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者上呼吸道擴(kuò)張肌與去神經(jīng)化改變

        2011-12-09 11:21:06楊嶷芳綜述陳賢明審校
        醫(yī)學(xué)綜述 2011年12期
        關(guān)鍵詞:功能研究

        楊嶷芳(綜述),陳賢明(審校)

        (1.安徽醫(yī)科大學(xué),合肥230032;2.南京軍區(qū)福州總醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科,福州350025)

        阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea hyponea syndrome,OSAHS)是指睡眠時(shí)上呼吸道反復(fù)發(fā)生塌陷阻塞引起的呼吸暫停和通氣不足,伴有打鼾、睡眠結(jié)構(gòu)紊亂,頻繁發(fā)生血氧飽和度下降、白天嗜睡等病征。在每晚7 h的睡眠中,胸腹呼吸運(yùn)動(dòng)存在的情況下,上呼吸道無氣流通過超過10 s的呼吸暫停反復(fù)發(fā)作30次以上,或睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)超過5次/h即可診斷為 OSAHS。OSAHS可能并發(fā)高血壓、冠心病、肺心病、腦卒中等心腦血管病變,是嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量的疾病之一,其發(fā)病率日益增高。OSAHS的病因復(fù)雜,尚不完全清楚。研究證實(shí),上呼吸道擴(kuò)張肌與OSAHS有密切和重要的關(guān)系,是研究OSAHS發(fā)病機(jī)制與合理治療的關(guān)鍵。近年來有研究者提出OSAHS患者上呼吸道擴(kuò)張肌可能存在去神經(jīng)化改變[1],在此將圍繞OSAHS患者上呼吸道擴(kuò)張肌及去神經(jīng)化改變方面的研究予以綜述。

        1 上呼吸道擴(kuò)張肌的解剖結(jié)構(gòu)和功能

        上呼吸道由24對(duì)骨骼肌組成,其中有10塊肌肉被認(rèn)為與咽腔擴(kuò)張有關(guān)。上呼吸道擴(kuò)張肌分為4類:①調(diào)節(jié)軟腭的肌肉(腭帆張肌、腭帆提肌、腭咽肌等);②調(diào)節(jié)舌位置的肌肉(頦舌肌、莖突舌肌等);③調(diào)節(jié)舌骨位置的肌肉(頦舌骨肌、二腹肌等);④調(diào)節(jié)咽后側(cè)壁的肌肉(腭舌肌、咽上縮肌等)。也可根據(jù)其活動(dòng)的時(shí)相分為兩種:相性肌,主要在吸氣相活動(dòng),如頦舌肌;張力性肌,如腭帆張?。?]。吸氣相肌肉在吸氣運(yùn)動(dòng)時(shí)處于高活性狀態(tài).使呼吸道開放并保持一定強(qiáng)度,以抵抗呼吸道負(fù)壓引起的塌陷,而在呼氣運(yùn)動(dòng)時(shí),由于呼吸道內(nèi)出現(xiàn)正壓,呼吸道不易塌陷,其活性發(fā)生降低(但不完全消失);而張力性肌在整個(gè)呼吸運(yùn)動(dòng)循環(huán)中保持相對(duì)穩(wěn)定的活性水平,對(duì)維持呼吸道開放起重要的作用。上呼吸道擴(kuò)張肌在吸氣時(shí)發(fā)生與吸氣相相關(guān)的協(xié)同收縮,促進(jìn)軟腭、下頜骨、舌體和舌骨向腹側(cè)移動(dòng),使咽腔趨于開放。韓德民等[3]研究30例OSAHS患者,發(fā)現(xiàn)80%的上呼吸道阻塞平面位于腭咽平面。Estwood等[4]研究發(fā)現(xiàn),上呼吸道擴(kuò)張肌完全喪失功能后,即使咽腔結(jié)構(gòu)正常者也存在著呼吸道閉合的傾向。因此,上呼吸道擴(kuò)張肌的功能對(duì)于呼吸道的開放和呼吸道大小起到了決定性的作用。

        2 上呼吸道擴(kuò)張肌活動(dòng)的影響因素

        上呼吸道肌肉活動(dòng)的影響因素眾多,包括睡眠、咽部組織壓、體位、咽部組織的血流灌注和肺容量等。從清醒狀態(tài)到睡眠狀態(tài)的轉(zhuǎn)變過程中,機(jī)體的各種代謝、生理功能都將發(fā)生復(fù)雜的變化,主要是各種生理活動(dòng)興奮性下降,并維持在一個(gè)較低的水平,如神經(jīng)電生理活動(dòng)的下降、肌肉的放松等,上呼吸道擴(kuò)張肌同樣存在類似的變化。有研究[5,6]通過描記頦舌肌和腭帆張肌的肌電圖發(fā)現(xiàn),由清醒向睡眠轉(zhuǎn)變過程中上呼吸道擴(kuò)張肌活性下降。在Lo等[7]的研究中,腭帆張肌的活性隨著睡眠的深入而逐步下降,在慢波睡眠期其活性僅為覺醒時(shí)的20%~25%。上呼吸道組織壓超過呼吸道內(nèi)壓時(shí)可影響咽部呼吸的通暢,如肥胖者仰臥位時(shí)重力因素導(dǎo)致組織壓升高,使管腔易于塌陷,而側(cè)臥位或坐起時(shí)明顯減輕。平臥位時(shí),軟腭、腭垂、會(huì)厭向后移向咽后壁,舌截面積、腭垂寬度和軟腭厚度均增加,同時(shí)肺功能殘氣量、肺容量、補(bǔ)呼氣量及潮氣量均減少。有研究證實(shí)增加功能殘氣量可以在一定程度上防止呼吸道塌陷[8]。低肺容量時(shí)呼吸道對(duì)咽部呼吸道的牽拉作用減少,呼吸道順應(yīng)性大,易于塌陷,而牽拉力大則呼吸道硬度增加,不易塌陷。緩慢血流灌注或中心靜脈壓升高可引起上呼吸道水腫,影響管壁張力。此外,低氧血癥、呼吸道表面液體張力等都可影響上呼吸道擴(kuò)張肌的活性。

        3 上呼吸道擴(kuò)張肌的調(diào)節(jié)機(jī)制

        上呼吸道擴(kuò)張肌的活動(dòng)受到兩方面的神經(jīng)支配:中樞呼吸運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的時(shí)相性沖動(dòng)支配和脊髓的局部反射性緊張性神經(jīng)沖動(dòng)的支配,后者主要來自骨骼肌的肌梭和腱器官,上呼吸道擴(kuò)張肌屬于骨骼肌,存在顯著的肌梭活動(dòng),因此緊張性神經(jīng)沖動(dòng)具有重要的意義。上呼吸道相當(dāng)于一個(gè)可塌陷的管道,其開放機(jī)制可用“壓力平衡”來描述。上呼吸道的大小取決于使呼吸道塌陷的力量(如呼吸道負(fù)壓和上呼吸道壁組織壓力)和使呼吸道開放的力量(上呼吸道擴(kuò)張肌的收縮)之間的平衡。咽部的局部反射明顯受呼吸道負(fù)壓的影響。有研究表明OSAHS患者在清醒狀態(tài)下,咽腔內(nèi)負(fù)壓通過調(diào)節(jié)頦舌肌的活性來維持上呼吸道的通暢,而在睡眠過程中這種保護(hù)機(jī)制受到損害[9]。Berry 等[10]研究也發(fā)現(xiàn),咽部的負(fù)壓反射在覺醒期是活躍的。而在呼吸暫停發(fā)生頻率較高的REM睡眠期,負(fù)壓反射被明顯抑制[11,12]。Eckert等[13]也發(fā)現(xiàn)在非快動(dòng)眼睡眠期頦舌肌對(duì)呼吸道負(fù)壓的反射明顯減弱,到快動(dòng)眼睡眠期頦舌肌對(duì)呼吸道負(fù)壓的反應(yīng)受抑制最為明顯。因此負(fù)壓反射可能是啟動(dòng)OSAHS患者在清醒期神經(jīng)肌肉代償?shù)脑颉?/p>

        4 上呼吸道擴(kuò)張肌去神經(jīng)變化

        上呼吸道的開放依賴于黏膜中傳入、傳出神經(jīng)和上呼吸道肌的反射調(diào)控[14]。其中任何一個(gè)環(huán)節(jié)受損都可影響咽部反射。OSAHS患者上呼吸道黏膜感覺障礙已有形態(tài)學(xué)和生理學(xué)的證據(jù)。Paulsen等[15]發(fā)現(xiàn)患者組中懸雍垂黏膜固有層中淋巴細(xì)胞數(shù)明顯高于對(duì)照組,提示炎癥的存在。Guilleminault等[16]對(duì)OSAHS、上呼吸道阻力綜合征和正常人腭兩點(diǎn)鑒別力進(jìn)行測(cè)試,發(fā)現(xiàn)OSAHS患者與其他兩組相比鑒別能力明顯下降,提示OSAHS患者有明顯的腭感覺傳入神經(jīng)損傷。何春燕等[17]研究發(fā)現(xiàn)部分OSAHS患者腭咽部軟組織內(nèi)出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維髓鞘松解、局部水腫為空泡狀、軸突內(nèi)大量空泡、線粒體腫脹等損傷現(xiàn)象。推測(cè)可能是由于長(zhǎng)期的打鼾引起機(jī)械振動(dòng)、牽拉及長(zhǎng)期低通氣或缺氧,造成的外周神經(jīng)損傷。Boyd等[1]發(fā)現(xiàn)OSAHS患者咽部黏膜及肌肉層炎性細(xì)胞均增加,并通過免疫反應(yīng)測(cè)定發(fā)現(xiàn)OSAHS患者肌肉內(nèi)的神經(jīng)纖維蛋白基因產(chǎn)物9.5(protein gene product 9.5,PGP 9.5)與對(duì)照組相比顯著增高,而且肌肉纖維膜的神經(jīng)細(xì)胞黏附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)免疫染色陽性。PGP 9.5 是一種神經(jīng)纖維中的特異性泛素羥基水解酶,廣泛分布于中樞與周圍神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元、神經(jīng)纖維、多種神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞,以及卵細(xì)胞等少數(shù)其他細(xì)胞中,可特異性的標(biāo)記神經(jīng)元和神經(jīng)纖維[18-20]。NCAM是細(xì)胞表面的一種糖蛋白,與軸突生長(zhǎng)延伸,突觸結(jié)構(gòu)的維持,模式重建以及神經(jīng)元的出芽有密切關(guān)系,是中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能修復(fù)的標(biāo)志之一[21]。在去神經(jīng)化改變的成熟的肌纖維中,神經(jīng)細(xì)胞黏附分子在肌膜附近表達(dá)豐富,在此它們作為信號(hào)引導(dǎo)軸突向目標(biāo)方位生長(zhǎng)靠近。PGP 9.5和NCAM染色陽性在同一部位出現(xiàn),表明了在OSAHS患者的上呼吸道肌肉中存在活躍的去神經(jīng)化改變及去神經(jīng)化后的修復(fù)過程。推測(cè)去神經(jīng)化后的神經(jīng)軸突生發(fā)是通過擴(kuò)展剩余的存活的神經(jīng)單位來維持肌肉收縮功能的一種代償機(jī)制,可能這種代償能減輕上呼吸道肌肉去神經(jīng)化改變后對(duì)生理功能產(chǎn)生的不良影響。然而存活的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的負(fù)荷必然會(huì)增大,長(zhǎng)期可能造成神經(jīng)元的“耗損”。神經(jīng)的損傷還會(huì)使其所支配的肌纖維失去肌電活動(dòng)和營(yíng)養(yǎng)供應(yīng),從而逐漸萎縮,出現(xiàn)一系列形態(tài)結(jié)構(gòu)、生理生化及代謝功能等方面的改變。Friberg等[22]研究發(fā)現(xiàn),OSAHS患者上呼吸道肌纖維出現(xiàn)肥大、萎縮,肌纖維同型聚集,簇狀或團(tuán)狀肌萎縮,肌纖維排列紊亂。這些研究提示去神經(jīng)化的改變不僅影響OSAHS患者的黏膜,而且也影響上呼吸道肌肉,對(duì)上呼吸道擴(kuò)張肌的功能產(chǎn)生重要影響。

        5 結(jié)語

        上呼吸道擴(kuò)張肌的功能改變?cè)贠SAHS的發(fā)病機(jī)制中具有重要的意義,而去神經(jīng)化改變可能與上呼吸道肌的功能改變有著密切的關(guān)系。其具體機(jī)制的研究還比較局限,有待進(jìn)一步探索,從而有助于從病因上改進(jìn)OSAHS的防治措施。

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