沈陽市蘇家屯區(qū)中心醫(yī)院(110101) 馬麗雙

2006～2008 年，我科門診收治上呼吸道感染患兒9686例，其中合并急性良性肌炎22例，發(fā)生率為0.23%?，F(xiàn)就其臨床特點分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組22例兒童急性肌炎為我院門診及住院患兒，診斷均符合兒童急性良性肌炎標(biāo)準(zhǔn)[吳喘萍，胡亞美，江載芳.諸福棠實用兒科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社，1996:231]。男16例，女6例。1～2歲4例，3～6歲10例，7～13歲8例。確診前病程1～3天，住院4～7天，平均6天。前驅(qū)癥狀持續(xù)2～3天，上呼吸道感染10例，消化道感染2例，無明顯前驅(qū)癥狀8例。

1.2 臨床表現(xiàn) 3歲以上18例均于夜間睡醒或晨起行走時突然出現(xiàn)下肢肌肉疼痛和步態(tài)異常，甚至拒走和行走困難。12例癥狀為小腿肌肉酸痛，4例為大小腿肌肉酸痛。16例均為雙側(cè)對稱性疼痛。1～2歲幼兒4例，均表現(xiàn)為晨起哭鬧煩躁，其中2例表現(xiàn)為拒走和易摔倒，2例拒站立。22例腓腸肌均有不同程度的觸痛。所有病例肌張力、腱反射均正常，腦膜刺激征及病理反射均陰性。3例幼兒心前區(qū)聞及奔馬律。

1.3 實驗及其他輔助檢查 22例患兒血清肌酸激酶(CPK)均顯著增高，為580～1600U/L，3例奔馬律患兒肌酸肌酶同工酶(CK-MB)也顯著增高，平均56U/L(正常1～24U/L)。末梢血白細(xì)胞降低5例〔(2.5～3.6)×109/L〕。心電圖異常4例。14例做病原學(xué)檢查，其中5例血清柯薩奇病毒IgM抗體陽性，4例肺炎支原體IgM抗體陽性。

1.4 診斷、治療 患兒晨起突發(fā)小腿肌肉酸痛和步態(tài)異常，結(jié)合血清CPK顯著增高可明確診斷。確診后給予綜合治療，限制活動，疼痛嚴(yán)重者臥床休息。治療以炎琥寧、痰熱清、大劑量維生素C為主，合并細(xì)菌感染者加用抗生素。肌痛劇烈及肌酶顯著增高者加服強的松1mg/(kg·d)，2～3天。

2 結(jié)果

經(jīng)過上述治療，16例1～2天肌痛消失，可下地行走。3例心前區(qū)聞及奔馬律，治療2天效果欠佳，鑒于肺炎支原體抗體陽性，改用紅霉素或阿奇霉素靜滴后，第2天心臟奔馬律消失，一般狀態(tài)明顯好轉(zhuǎn)。所有患兒均于治療4～7天，肌酶降至正常。出院后隨訪3～6個月，無復(fù)發(fā)及后遺癥。

3 討論

兒童急性良性肌炎于1957年由Lundberg首次報道，是兒童在呼吸道病毒感染病程中發(fā)生的肌炎，以流感病毒多見。發(fā)病年齡主要為5～13歲，文獻(xiàn)報道發(fā)病年齡最小為1歲。男孩較女孩多見，可能與男孩好動有關(guān)。發(fā)病季節(jié)以冬春季為多。部分病前2～5天有上呼吸道感染前驅(qū)癥狀。隨后常于晨起時突然出現(xiàn)下肢肌肉明顯酸痛，以腓腸肌為主，其次為大腿肌肉。小腿肌肉常有明顯觸痛。因腿痛而致步態(tài)異常、跛行、拒走，嚴(yán)重者行走困難。肌力下降不明顯?；純浩つw無感覺異常，無紅熱，神經(jīng)反射無異常。實驗室檢查的特點為血清CPK顯著增高，增高水平可達(dá)正常的數(shù)倍及10倍以上。隨著病情恢復(fù)CPK迅速下降，并與臨床恢復(fù)相平行。

本病為一良性疾病，診斷并不困難，根據(jù)患兒有上呼吸道前驅(qū)癥狀，有晨起肌痛，步態(tài)異常，無神經(jīng)異常征，急性期血清CPK顯著增高，即可明確診斷。但往往臨床醫(yī)生對此病認(rèn)識不夠，特別對一些＜2歲，不會表達(dá)的嬰幼兒，極易漏診。本組4例1～2歲幼兒，突發(fā)煩躁哭鬧、拒站、拒走數(shù)日，多次在院外就診未果。Zafeirion等報道，急性良性肌炎誤率達(dá)到78.1%，并認(rèn)為是兒童突發(fā)腿痛及步態(tài)異常的主要原因。本病需與格林巴利綜合征、多發(fā)性肌炎、流行性肌痛及急性肌紅蛋白血癥相鑒別。

兒童急性良性肌炎的治療主要是以限制活動，臥床休息和抗病毒、營養(yǎng)肌肉等綜合治療為主。肺炎支原體抗體陽性者應(yīng)用大環(huán)內(nèi)酯類藥。肌痛明顯或肌酶顯著增高者短期服用強的松1mg/(kg·d)，2～3天。本組16例，于治療1～2天后肌痛消失，行走正常。所有患兒均于治療4～9天肌酶降至正常，隨訪無后遺癥及復(fù)發(fā)病例。