李軍麗
急性腦血管病(ACVD時(shí)導(dǎo)致神經(jīng)體液障礙所引起的類(lèi)似急性心肌損害、心肌缺血、心律失常、心力衰竭者稱(chēng)為腦-心綜合征(BHS)。如不能得到及時(shí)的診斷及治療,將可能因心臟功能的異常減少了腦的供血,使進(jìn)一步惡化。為探討急性腦血管病類(lèi)型對(duì)心臟心電圖異常改變的關(guān)系,現(xiàn)將我院2005年1月至2011年8月收治的140例急性腦血管病合并心腦綜合征患者臨床資料分析報(bào)道如下。
1.1 一般資料 急性腦血管病患者140例,男性107例,女性33例,年齡29~75歲,其中缺血性卒中87例,出血性卒中53例,均經(jīng)頭顱CT、MRI或腰穿檢查確診,符合1995年全國(guó)第4屆腦出血病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],均經(jīng)頭顱CT或頭顱MRT確診,既往無(wú)明確的心臟病史,未接受已知能影響自主神經(jīng)活性的藥物如激素、β受體阻滯劑等。
1.2 方法 所有患者均在發(fā)病后1~2 d內(nèi)進(jìn)行12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查。對(duì)心電圖異常者在7~14 d復(fù)查心電圖。缺血性心電圖確定標(biāo)準(zhǔn)異常Q波是指寬度≥0.03s和深度≤ -0.03 mV;T波倒置是指T波為≤ -0.1 mV;ST段壓低是指在任何導(dǎo)聯(lián)≤ -0.1 mV,ST段抬高是指在V1~V2導(dǎo)聯(lián)≥0.2 mV、在其他任何的導(dǎo)聯(lián)≥0.1 mV。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 用SPSS 10.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,計(jì)數(shù)資料以百分率表示,采用χ2檢驗(yàn),兩組間比較采用t檢驗(yàn),以P<0.05具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
出血性腦卒中合并腦心綜合征出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯及缺血性心電改變與缺血性腦卒中的比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01;P<0.05)(見(jiàn)表1)。房顫的出現(xiàn)率缺血性腦卒中比出血性腦卒中高,竇性心律不齊的發(fā)生率出血性腦卒中比缺血性腦卒中高,異位搏動(dòng)的出現(xiàn)率二者相差不大,兩組之間竇性心律不齊、異位搏動(dòng)、房顫出現(xiàn)率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
表1 不同類(lèi)型腦卒中合并腦心綜合征的心電圖改變的關(guān)系比較(例,%)
急性腦部病變可引起繼發(fā)性心臟損害,稱(chēng)之為腦心綜合征,急性腦卒中時(shí),心電圖變化最為敏感及常見(jiàn),心電圖異常發(fā)生機(jī)制可能是:①中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)心臟有直接調(diào)控作用,當(dāng)腦部發(fā)生病變時(shí),對(duì)心臟的控制失調(diào),因而導(dǎo)致繼發(fā)性心臟損害和心電圖變化;②腦卒中一般都發(fā)生不同程度腦水腫、移位、顱內(nèi)壓增高,影響下丘腦和腦干網(wǎng)狀系統(tǒng),引起植物神經(jīng)功能紊亂,同時(shí)機(jī)體也處于應(yīng)激狀態(tài)下,二者均導(dǎo)致體內(nèi)兒茶酚胺、腎上腺素水平升高,通過(guò)神經(jīng)-體液應(yīng)激機(jī)制,直接對(duì)心肌產(chǎn)生毒性作用;③兒茶酚胺增加引起冠脈小血管收縮或痙攣,使心肌缺血、缺氧,引起心臟缺血損害,并影響心臟傳導(dǎo)系統(tǒng),出現(xiàn)心律失常。本次回顧性分析發(fā)現(xiàn):出血性較梗死性腦卒中更容易導(dǎo)致心電圖異常,說(shuō)明出血性卒中對(duì)心臟的影響比缺血性要大??赡茉蚴?出血性腦卒中患者顱內(nèi)壓急劇增高,顱內(nèi)血腫等對(duì)腦組織或神經(jīng)傳導(dǎo)通道產(chǎn)生了直接的機(jī)械損傷;血性腦脊液對(duì)植物神經(jīng)中樞可能是一種有效的生物化學(xué)刺激。而在腦梗死患者,上述因素較輕,因而出現(xiàn)心律失常及心肌缺血性改變的幾率相對(duì)較小。
[1]韋宏,喬鵬.急性腦血管病與心臟損傷關(guān)系探討.中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2010,13(1):35-37.