鄢衛(wèi)平，柳直，溫劍濤，張麗坤

（甘肅省中醫(yī)院，甘肅蘭州730000）

姿態(tài)調(diào)衡法治療腰椎間盤(pán)突出癥的生物化學(xué)機(jī)理初探

鄢衛(wèi)平，柳直，溫劍濤，張麗坤

（甘肅省中醫(yī)院，甘肅蘭州730000）

目的探討姿態(tài)調(diào)衡法治療腰椎間盤(pán)突出癥的生物化學(xué)機(jī)理。方法我院對(duì)200例經(jīng)過(guò)基礎(chǔ)治療的腰椎間盤(pán)突出癥患者，進(jìn)行了姿態(tài)調(diào)衡法與傳統(tǒng)五點(diǎn)支撐法治療的對(duì)比研究。隨機(jī)分為A、B 2組（A組：姿態(tài)調(diào)衡法，B組：五點(diǎn)支撐法）。結(jié)果2組患者接受治療滿24個(gè)月后隨訪。A組有效率87.50%，B組有效率63.64%，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，2組比較有顯著性差異。結(jié)論姿態(tài)調(diào)衡法是一種簡(jiǎn)單易行、效果良好的功能鍛煉方法，適用于腰椎間盤(pán)突出癥的治療和預(yù)防。

姿態(tài)調(diào)衡法；腰椎間盤(pán)突出癥；生物化學(xué)機(jī)理

腰椎間盤(pán)突出癥是臨床常見(jiàn)病。臨床保守治療的方法較少，遠(yuǎn)期效果不理想，復(fù)發(fā)率高。姿態(tài)調(diào)衡法是由我們首創(chuàng)的一種無(wú)創(chuàng)傷、簡(jiǎn)單易行、效果良好的功能鍛煉方法。我們嘗試對(duì)姿態(tài)調(diào)衡法的生物化學(xué)機(jī)理作初步探討。

1 臨床資料

1.1 一般資料

200例患者中，男性98例，女性102例；年齡22～75歲，平均40.2歲；病程2周至15年不等；全部患者均住院治療；腰痛伴一側(cè)下肢疼痛及麻木者124例，腰痛伴雙下肢疼痛及麻木者52例，單純下肢疼痛及麻木者24例。

1.2 分組方法

采用隨機(jī)單盲方法將以上患者按照就診次序編號(hào)，隨機(jī)分為A、B 2組，每組100例。A組：男性48例，女性52例；年齡22～70歲，平均41.3歲；病程4周至15年不等；腰痛伴一側(cè)下肢疼痛及麻木者63例，腰痛伴雙下肢疼痛及麻木者20例，單純下肢疼痛及麻木者17例。B組：男性50例，女性50例；年齡24～75歲，平均42.1歲；病程2周至13年不等；腰痛伴一側(cè)下肢疼痛及麻木者65例，腰痛伴雙下肢疼痛及麻木者21例，單純下肢疼痛及麻木者14例。

2 治療方法

2.1 基礎(chǔ)治療

（1）機(jī)械床牽引治療。（2）中藥熱敷治療。（3）液體治療。

2.2 分組治療

A組患者在基礎(chǔ)治療的同時(shí)行姿態(tài)調(diào)衡法治療。B組患者在基礎(chǔ)治療的同時(shí)行五點(diǎn)支撐法治療。

2.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS10.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。2組治療前后有效率比較用卡方檢驗(yàn)。

3 治療結(jié)果

3.1 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)

參照中華人民共和國(guó)衛(wèi)生部頒布的《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》腰腿痛的療效標(biāo)準(zhǔn)。治愈：腰腿疼痛消失，活動(dòng)無(wú)障礙。顯效：腰腿疼痛基本消失，活動(dòng)雖無(wú)障礙，但過(guò)度活動(dòng)時(shí)有輕度疼痛和不適。好轉(zhuǎn)：腰腿疼痛明顯好轉(zhuǎn)，但仍有輕度疼痛。無(wú)效：腰腿疼痛無(wú)明顯好轉(zhuǎn)，活動(dòng)受限。

3.2 結(jié)果

（1）2組患者接受治療滿6個(gè)月后隨訪，A組有患者100人，隨訪到100人。B組有患者100人，隨訪到100人。2組間癥狀緩解有效率比較經(jīng)χ2檢驗(yàn)得出：χ2=0.148，v=1，P＞0.05，2組比較無(wú)顯著性差異（見(jiàn)表1）。

（2）2組患者接受治療滿12個(gè)月后隨訪，我們隨訪至2007年6月底。在2006年6月以前完成的病例數(shù)，A組有患者93人，隨訪到93人。B組有患者92人，因病死亡2人，隨訪丟失2人，隨訪到88人。2組間有效率比較經(jīng)χ2檢驗(yàn)得出：χ2=11.899，v=1，P＜0.05，2組比較有顯著性差異（見(jiàn)表2）。

表2 2組治療前后療效（癥狀緩解）比較（接受治療滿12個(gè)月）（n）

（3）2組患者接受治療滿24個(gè)月后隨訪，我們隨訪至2007年6月底。在2005年6月以前完成的病例數(shù)，A組有患者50人，隨訪到48人。B組有患者50人，因病死亡2人，隨訪丟失4人，隨訪到44人。2組間有效率比較經(jīng)χ2檢驗(yàn)得出：χ2=7.185，v=1，P=0.007，2組比較有顯著性差異（見(jiàn)表3）。

表3 2組治療前后療效（癥狀緩解）比較（接受治療滿24個(gè)月）（n）

4 討論

椎間盤(pán)的生物力學(xué)特性是同時(shí)介于硬組織和軟組織之間，因?yàn)樗慕M成同時(shí)包含固相及液相組織，是標(biāo)準(zhǔn)的雙相物質(zhì)的復(fù)合材料結(jié)構(gòu)。因此，力學(xué)負(fù)荷能促進(jìn)腰椎間盤(pán)退變，是由于對(duì)腰椎間盤(pán)的生物化學(xué)特性有顯著影響。和其他組織一樣，腰椎間盤(pán)細(xì)胞外基質(zhì)處于不斷合成和分解的動(dòng)態(tài)平衡之中，新合成的基質(zhì)分子不斷代替被酶降解的舊分子，合成和降解之間的不平衡導(dǎo)致了椎間盤(pán)成分的丟失。在椎間盤(pán)退變過(guò)程中使基質(zhì)合成和降解活動(dòng)不平衡的原因還不清楚，但力學(xué)負(fù)荷往往是重要的誘發(fā)因素。

（1）各種力學(xué)負(fù)荷與椎間盤(pán)細(xì)胞代謝的關(guān)系。椎間盤(pán)膠原纖維的高度排列使組織具有高度的抗張強(qiáng)度和基本無(wú)伸展性，不同方向的排列使組織具有韌性，為其在脊椎動(dòng)物中發(fā)揮聯(lián)結(jié)作用奠定了良好的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。因此，其質(zhì)和量的改變必然引起椎間盤(pán)承載能力的降低，增加機(jī)械損傷機(jī)會(huì)，從而引起椎間盤(pán)的結(jié)構(gòu)改變。膠原和蛋白多糖是椎間盤(pán)的主要基質(zhì)成分，膠原提供彈性；蛋白多糖（proteoglycan，PG）與水結(jié)合產(chǎn)生粘彈性，可對(duì)抗壓力，分散和吸收負(fù)荷。椎間盤(pán)退變的主要生物化學(xué)變化是PG減少，導(dǎo)致椎間盤(pán)粘彈性丟失，椎間盤(pán)功能喪失而引起下腰痛。它的含量和成分變化是誘發(fā)椎間盤(pán)退變，導(dǎo)致椎間盤(pán)與椎體生物力學(xué)功能紊亂和喪失的主要原因之一。椎間盤(pán)的長(zhǎng)期健康狀態(tài)取決于椎間盤(pán)細(xì)胞的活力，即保持基質(zhì)PG含量。PG在成人椎間盤(pán)合成活躍，其代謝作用非常旺盛。在犬、白鼠體內(nèi)進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，結(jié)果顯示，過(guò)度的壓縮負(fù)荷使椎間盤(pán)的合成減少[1]。相反，當(dāng)作用于椎間盤(pán)的應(yīng)力被撤去，如犬、白鼠的脊柱融合術(shù)椎間盤(pán)制動(dòng)后[2]和在微小重力下宇宙飛行[3]時(shí)椎間盤(pán)的合成率卻顯著降低。（2）力學(xué)負(fù)荷使椎間盤(pán)基質(zhì)環(huán)境發(fā)生變化。PG大分子上附有陰離子，在基質(zhì)內(nèi)吸引著大量水分。同時(shí)Na+、H+等基質(zhì)中陽(yáng)離子濃度比血清中的高，相反SO、Cl-等陰離子濃度降低（基質(zhì)內(nèi)Na+濃度260～320mmol/L，Cl-濃度70～90mmol/L）。此時(shí)，基質(zhì)內(nèi)滲透壓保持在380～440mosm[4]。加之脊柱周圍韌帶和肌群的作用，平臥時(shí)椎間盤(pán)基質(zhì)內(nèi)發(fā)生相當(dāng)于0.3 MPa程度的靜水壓。在椎間盤(pán)施加力學(xué)負(fù)荷時(shí)，首先引起瞬間的基質(zhì)內(nèi)靜水壓的上升。隨著力學(xué)負(fù)荷的持續(xù)，水分漸漸從基質(zhì)中受到驅(qū)逐，同時(shí)引起PG濃度、負(fù)電荷的增加，離子組成的變化、滲透壓的上升。而在負(fù)載解除后，會(huì)引起相反的變化，水分又重新滲入椎間盤(pán)，返回原來(lái)的狀態(tài)。靜水壓、水分含量、離子組成、滲透壓的變化等大大地改變椎間盤(pán)細(xì)胞的代謝。（3）靜水壓的影響。腰椎椎間盤(pán)內(nèi)靜水壓平臥休息位最低（202.650～303.925 KPa），彎腰前屈抬重物時(shí)增高（接近3 039.75 KPa）。椎間盤(pán)0.3MPa（相當(dāng)于平臥休息位椎間盤(pán)內(nèi)靜水壓）的靜水壓對(duì)PG合成有促進(jìn)作用，而3MPa（彎腰前屈抬重物時(shí)椎間盤(pán)內(nèi)靜水壓）的靜水壓有明顯的抑制作用[5]。（4）力學(xué)負(fù)荷與基質(zhì)金屬蛋白酶。靜水壓對(duì)PG分解有關(guān)的重要的中性蛋白酶基質(zhì)金屬蛋白酶（Matrix metalloproteinases，MMPs）和其抑制物質(zhì)（Tissue in-hibitor of matrix metallopot-einases-1，TIMP-1）的產(chǎn)生有顯著的影響。生理狀態(tài)下的靜水壓刺激PG及TIMP-1合成，維持基質(zhì)正常代謝；過(guò)大或過(guò)小的靜水壓則抑制PG合成，增加MMP合成，降解椎間盤(pán)基質(zhì)成分[5]。Crean J K等在研究脊柱側(cè)凸時(shí)，發(fā)現(xiàn)，凹側(cè)和凸側(cè)椎間盤(pán)組織中MMPs含量和活性有明顯差異，說(shuō)明異常的機(jī)械負(fù)荷能促進(jìn)MMPs合成，抑制TIMPs，造成MMPs/TIMPs失衡。同樣表明適當(dāng)?shù)膽?yīng)力刺激能促進(jìn)基質(zhì)的合成，應(yīng)力喪失或異常增高則出現(xiàn)椎間盤(pán)細(xì)胞合成基質(zhì)成分減少，分解加速，椎間盤(pán)發(fā)生退變。（5）力學(xué)負(fù)荷與細(xì)胞凋亡。研究表明，細(xì)胞凋亡（cell apoptosis）是退變椎間盤(pán)中細(xì)胞數(shù)量減少的主要原因。因此，延緩或抑制細(xì)胞凋亡是防止椎間盤(pán)退變的有效途徑之一。動(dòng)物體內(nèi)實(shí)驗(yàn)研究表明，異常應(yīng)力作用下可引起椎間盤(pán)細(xì)胞凋亡，并且在不同作用時(shí)間和不同作用強(qiáng)度下，對(duì)椎間盤(pán)中不同類型細(xì)胞的影響亦不相同[6]。異常應(yīng)力作用下，累計(jì)負(fù)荷的時(shí)間增加也可加快椎間盤(pán)細(xì)胞凋亡速度，使4-硫酸軟骨素和PG合成減少[7]。（6）水分含量，離子組成，滲透壓的影響。實(shí)驗(yàn)證明，只改變基質(zhì)的滲透壓，與通過(guò)改變基質(zhì)水分含量或Na+濃度而引起的基質(zhì)滲透壓改變對(duì)PG合成的影響是相同的。由此可見(jiàn)，隨著基質(zhì)水分含量或Na+濃度的改變而使PG合成改變是由滲透壓的改變引起的[8]。（7）移送溶質(zhì)，尤其氧張力的影響。椎間盤(pán)是人體內(nèi)最大的無(wú)血管組織，其本身的營(yíng)養(yǎng)及代謝產(chǎn)物的處理是通過(guò)椎間盤(pán)周圍血管以彌散和滲透這2種方式進(jìn)行。特別是細(xì)胞代謝重要物質(zhì)如氧氣、蔗糖及代謝產(chǎn)物乳酸的排除幾乎依存于彌散。壓縮、振動(dòng)等力學(xué)負(fù)荷對(duì)這些物質(zhì)在基質(zhì)內(nèi)彌散有較大影響，椎間盤(pán)內(nèi)氧張力降低，阻礙乳酸排除[9]。在力學(xué)環(huán)境下，氧張力也是改變椎間盤(pán)細(xì)胞代謝的重要信號(hào)。

綜上所述，力學(xué)負(fù)荷與椎間盤(pán)代謝有著密切的關(guān)系。脊柱退變疾患最終的解決對(duì)策是延緩或逆轉(zhuǎn)椎間盤(pán)的退變，使椎間盤(pán)組織再生。力學(xué)負(fù)荷降低PG合成、使MMP-3含量增高。同時(shí)，適當(dāng)?shù)牧W(xué)負(fù)荷促進(jìn)椎間盤(pán)代謝的PG合成、MMP-3含量減少，由此，考慮對(duì)椎間盤(pán)組織再生應(yīng)是解決問(wèn)題的一個(gè)切入點(diǎn)。力學(xué)負(fù)荷下對(duì)正常和退變椎間盤(pán)中PG合成、MMP-3等因子與椎間盤(pán)退變關(guān)系的深入了解將有助于脊柱退變疾患的預(yù)防、診斷和治療。姿態(tài)調(diào)衡法要求的身體姿態(tài)，使腰椎間盤(pán)所受的壓力負(fù)荷是除平臥休息位外最小的，這就有可能成為腰椎間盤(pán)組織修復(fù)和再生方面的有益嘗試。

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1671-1246（2011）03-0138-03