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        老年慢性阻塞性肺病穩(wěn)定期血漿ET-1、NO水平與肺動脈高壓的相關性

        2011-11-15 02:56:20楊渭臨鄭華東李秀麗西安交通大學醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院老年病科西安710004
        山西醫(yī)科大學學報 2011年7期
        關鍵詞:穩(wěn)定期肺動脈收縮壓

        章 琳,楊渭臨,鄭華東,李秀麗 (西安交通大學醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院老年病科,西安 710004)

        慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)作為一組具有不可逆氣流受限為特征的疾病統(tǒng)稱,由于其患病率和死亡率逐年升高,目前已成為全球范圍內(nèi)重要的公共衛(wèi)生問題。隨著COPD病程的進展,一部分患者會表現(xiàn)出肺動脈高壓。有研究表明低氧性肺血管收縮和肺血管重構(gòu)在肺動脈高壓的發(fā)病機制中起到重要的作用。本文通過對參與肺血管重構(gòu)的活性因子ET-1及NO在老年COPD穩(wěn)定期患者血漿中的表達情況的研究,探討ET-1及NO與COPD患者肺動脈收縮壓的相關性。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 收集2008-01~2010-01在我院老年呼吸內(nèi)科門診及住院確診的老年穩(wěn)定期COPD患者65例,診斷依據(jù)2007年中華醫(yī)學會呼吸病學分會制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》[1],其中男性42例,女性23例,年齡65-82歲,平均年齡(73.2±8.7)歲?;颊呔幱?COPD穩(wěn)定期,穩(wěn)定期標準是:評估前6周沒有急性加重,沒有可逆性氣流阻塞,沒有特異性,吸入沙丁胺醇400 μg后FEV1變化小于12%或絕對值低于200 ml的患者被認為是不可逆性氣流阻塞。同時選30例正常老年人群為對照組,其中男性19例,女性11例,年齡65-79歲,平均年齡(72.7±5.1)歲,無長期吸煙及被動吸煙史,近2月無呼吸系統(tǒng)疾病史,經(jīng)病史詢問、體格檢查、胸部X線攝片、肺通氣功能測定(包括乙酰甲膽堿激發(fā)試驗)均未發(fā)現(xiàn)肺部異常。兩組在年齡、性別方面無明顯差異。所有研究對象均排除以下疾病或情況:①左心疾病,②門靜脈高壓,③HIV感染,④使用食欲抑制藥物,⑤睡眠呼吸紊亂,⑥結(jié)締組織病,⑦肺部腫瘤。

        1.2 方法 正常對照組于體檢當天,COPD組于入院或門診就診第2天空腹靜息狀態(tài)下抽取肘靜脈血5 ml,采用放射免疫分析法測定血漿ET-1水平,采用比色法測定血漿NO水平,測定試劑盒由武漢博士德生物技術工程公司提供。留取靜脈血當天由同一名B超醫(yī)師使用同一臺彩色多普勒超聲儀測定研究對象三尖瓣返流速度,按伯努利公式計算肺動脈收縮壓=4V2。根據(jù)2003年WHO定義肺動脈高壓的標準[2],安靜息狀態(tài)下多普勒超聲檢查提示肺動脈收縮壓≥40 mmHg可診斷肺動脈高壓。根據(jù)患者是否存在肺動脈高壓,將COPD組再分為肺動脈高壓組和無肺動脈高壓組。比較三組研究對象的血漿ET-1、NO水平,并將血漿ET-1、NO水平與肺動脈收縮壓進行相關分析。

        1.3 統(tǒng)計學分析 采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件包,數(shù)據(jù)以±s表示,進行方差齊性檢驗,組間比較采用方差分析。血漿ET-1、NO水平與肺動脈收縮壓關系采用直線相關分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結(jié)果

        2.1 6 5例老年COPD穩(wěn)定期患者中有20例檢測出肺動脈高壓。肺動脈高壓組肺動脈收縮壓為41-62 mmHg,平均(47.5 ±7.2)mmHg。

        2.2 三組血漿ET-1、NO水平比較 肺動脈高壓組和無肺動脈高壓組血漿ET-1水平明顯高于正常對照組(P<0.05);肺動脈高壓組血漿ET-1水平明顯高于無肺動脈高壓組(P<0.05);肺動脈高壓組和無肺動脈高壓組血漿NO水平明顯低于正常對照組(P<0.05);肺動脈高壓組血漿NO水平明顯低于無肺動脈高壓組(P<0.05),見表1。

        表1三組血漿ET-1、NO水平比較(±s)Tab 1 Levels of plasma ET-1 and NO in three groups(±s)

        表1三組血漿ET-1、NO水平比較(±s)Tab 1 Levels of plasma ET-1 and NO in three groups(±s)

        與正常對照組比較,*P<0.05;與無肺動脈高壓組比較,△P <0.05

        組別 ET-1/(pg/ml) NO/(μmol/L)正常對照組54.6 ±3.9 61.7 ±5.3肺動脈高壓組 66.3±4.3*△ 51.9±4.0*△無肺動脈高壓組 62.1 ±5.7* 57.2 ±4.6*

        2.3 相關性分析 肺動脈高壓組肺動脈收縮壓與血清 ET-1水平呈顯著正相關(r=0.379,P<0.05)。肺動脈高壓組肺動脈收縮壓與血漿NO水平無顯著相關性(r=0.104,P>0.05)。

        3 討論

        COPD是一種以慢性氣流受限為特征的疾病,也是臨床老年性疾病中的常見病和多發(fā)病,嚴重影響患者健康及生活質(zhì)量,長期發(fā)展可導致肺心病的發(fā)生。有資料表明85%左右的肺心病是COPD所引起,而肺動脈高壓是促使COPD發(fā)展成為肺心病的重要因素[3]。缺氧導致的肺血管收縮和肺血管重構(gòu)是引起COPD并發(fā)肺動脈高壓的重要因素之一。

        本研究中患者均處于病情穩(wěn)定期,靜息狀態(tài)下肺動脈收縮壓為 41-62 mmHg,平均(47.5±7.2)mmHg,其中只有 3例患者肺動脈收縮壓 >55 mmHg。我們的研究結(jié)果與文獻報道基本一致[4],同時也說明穩(wěn)定期COPD合并重度肺動脈高壓并不多見。

        ET-1是一種內(nèi)源性長效血管收縮調(diào)節(jié)因子,是迄今為止發(fā)現(xiàn)的作用最強的收縮血管的活性物質(zhì)。與ET-1作用相反,NO為一種內(nèi)皮依賴性舒張因子,在生理條件下,它有維持氣道內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定、保護氣道、舒張肺動脈和抑制平滑肌細胞增生的作用。以上兩種生物活性物質(zhì)在呼吸系統(tǒng)的生理和病理過程中發(fā)揮著重要的作用[5]。本研究中肺動脈高壓組、無肺動脈高壓組及正常對照組三者之間的血漿ET-1水平、NO水平均有顯著差異,且肺動脈收縮壓與血漿ET-1水平呈正相關關系。COPD發(fā)病過程中肺血管內(nèi)皮細胞受損后,微血管內(nèi)皮細胞切變應力改變和毛細血管內(nèi)高壓可刺激前內(nèi)皮素原基因表達,合成和釋放成熟的ET-1增加。另一方面長期低氧導致血管活性物質(zhì)如轉(zhuǎn)化生長因子β、血管緊張素Ⅱ及血栓素A2等增加刺激ET-1生物合成。ET-1通過內(nèi)分泌和旁分泌途徑在肺局部發(fā)揮作用,使得肺血管收縮,促進細胞生長、增殖和細胞外基質(zhì)合成,加速肺血管重構(gòu)。我們的研究結(jié)果提示ET-1參與了COPD患者肺動脈高壓的發(fā)生、發(fā)展。有研究表明NO在肺動脈及肺細小動脈的內(nèi)皮細胞和血管平滑肌細胞中均有分布,慢性缺氧可致NO產(chǎn)生減少[6]。因NO可以選擇性地作用于肺內(nèi)阻力性小血管,使血管平滑肌松弛,擴張肺動脈,降低肺血管阻力和肺動脈壓力,所以當其產(chǎn)生量明顯減少時,對于肺動脈高壓的形成將產(chǎn)生一定的作用。

        ET-1與NO的復雜關系尚不十分清楚,多數(shù)學者認為,ET-1與NO是兩種作用相反的的血管活性物質(zhì),影響肺血管內(nèi)皮功能改變,尤其是參與早期肺血管重塑進程[7]。同時NO與ET-1又是一對相互關聯(lián)相互制約的因子,抑制NO合成可強化ET-1的作用,ET-1引起的劑量依賴性血管收縮,可因NO合成抑制而強化,或通過刺激NO合成而減弱。本研究中COPD患者均存在ET-1、NO的變化,且合并肺動脈高壓者的變化更為明顯,說明存在ET-1與NO的失衡,提示這種失衡引起的血流動力學及病理結(jié)構(gòu)的變化,可能是COPD形成肺動脈高壓的機制之一。

        綜上,本研究對老年COPD穩(wěn)定期患者的肺動脈壓力情況做了初步評估,發(fā)現(xiàn)穩(wěn)定期COPD肺動脈高壓多為輕度。對老年COPD合并肺動脈高壓的發(fā)病機制進行積極探索,認為血漿ET-1水平可在一定程度上反映肺動脈收縮壓水平。本研究不足之處在于未留取正常對照組肺動脈收縮壓的具體數(shù)據(jù),此外對于ET-1作用的分子機制我們將在今后做進一步研究。

        [1] 中華醫(yī)學會呼吸病學分會.慢性阻塞性肺疾病診治指南[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,2007,30(1):8-17.

        [2] Simonneau G,Galie N,Rubin LJ,et al.Clinical classification of pulmonary hypertension[J].Am Coll Cardiol,2004,43(12 Suppl S):5S-12S.

        [3] 錢桂生,吳國明.肺心病的診斷與治療[M].北京:人民軍醫(yī)出版社,1999:1-15.

        [4] Gou C,Ding J,Yao L,et al.Tumor suppressor gene Runx3 sensitizes gastric cancer cells to chemotherapeutic drugs by downregulating Bcl-2,MDR-1 and MRP-1[J].Int J Cancer,2005,116(1):155-160.

        [5] Nikolaou E,Trakada G,Prodromakis E,et al.Evaluation of arterial endothelin-1 levels,before and during a sleep study,in patients with bronchial asthma and chronic obstructive pulmonary disease[J].Respiration,2009,70(6):606-610.

        [6] Scharf SM,Iqbal M,IKeller C,et al.Hemodynamic characterization of patients with severe emphysema[J].Am J Res,2002,166(3):314-322.

        [7] Arif E,Ahsan A,Vibhuti A,et al.Endothelial nitric oxide synthase gene variants contribute to oxidative stress in COPD[J].Biochem Biophys Res Commun,2007,36(1):182-188.

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