徐 飛 馬國東

(1.浙江工業(yè)大學體育科學研究所,浙江杭州 310023;2.吉林體育學院運動人體科學系,吉林長春 130022)

熱應激蛋白用于診斷和評價過度訓練的研究進展

徐 飛1馬國東2

(1.浙江工業(yè)大學體育科學研究所,浙江杭州 310023;2.吉林體育學院運動人體科學系,吉林長春 130022)

運動應激可通過內(nèi)外感受器、傳入神經(jīng)通路或內(nèi)分泌系統(tǒng)支配、調(diào)節(jié)身體的適應性恢復過程。當運動員承受不了運動應激引起的各種非特異性變化的總和時就可能出現(xiàn)過度訓練。研究發(fā)現(xiàn),應激時引起應激蛋白(heat shock proteins,Hsps)的變化與機體運動疲勞和細胞損傷及修復程度有關(guān),且熱應激蛋白與機體內(nèi)細胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)密切相關(guān),提示熱應激蛋白和過度訓練存在一定的聯(lián)系。過度訓練導致的熱應激蛋白的變化可能是機體的內(nèi)源性保護機制。故本文在綜述運動應激、過度訓練和熱應激蛋白變化間聯(lián)系的基礎(chǔ)上,探討并分析了骨骼肌Hsps對運動應激和過度訓練的表達及其相關(guān)機制。

運動應激;熱休克蛋白;細胞損傷;運動疲勞;過度訓練

運動應激對身體的適應性恢復進行調(diào)節(jié)主要是通過刺激感受器、傳入神經(jīng)通路或內(nèi)分泌系統(tǒng)而實現(xiàn)[1,2]。研究已證實應激蛋白對運動應激會出現(xiàn)反應性應答:運動疲勞、細胞損傷與肌細胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)與應激蛋白都有密切聯(lián)系,眾多學者認為這很可能是機體內(nèi)源性保護機制[3-6],有人甚至根據(jù)應激蛋白的變化能反應機體疲勞積累和細胞損傷修復的程度而認為應激蛋白和過度訓練有關(guān),但目前相關(guān)機制仍不明確,故本文在現(xiàn)有相關(guān)研究結(jié)果基礎(chǔ)上綜述了熱應激蛋在診斷和評價過度訓練方面的研究進展及機制,以期為一線的教練員、運動員和相關(guān)科研人員提供參考。

1 運動應激與過度訓練的關(guān)系

應激(Stress)是指功能活動或損傷作引起的所有非特異性變化的總和。包括應激作用終止(恢復)或繼續(xù)作用(適應)的復原[1,7]。對運動員而言,應激反應在日常訓練、比賽中反復出現(xiàn),其機體處于高度應激狀態(tài)中[2,8]。而過度訓練(Overtraining)一直是教練員和運動員高度重視但難以把握的一個問題,因為一旦造成過度訓練,輕則僅影響運動成績,重則可導致成運動員退役甚至對機體造成更多危害[8,9]。運動應激主要通過內(nèi)外感受器、傳入神經(jīng)通路或內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)機體的適應過程[10]。而當運動員承受不了運動應激引起的各種非特異性變化的總和時(疲勞積累、社會壓力、人際關(guān)系、心理原因等),就可能造成過度訓練或出現(xiàn)過度訓練癥狀[7,8]。應激學說的研究重點是內(nèi)分泌系統(tǒng)“垂體—腎上腺皮質(zhì)—性腺軸”涉及到的眾多激素[9],因為這些激素通過改變酶活性、細胞膜通透性而提高機體能源儲備動員能力、提高能量供應和機體調(diào)節(jié)能力(包括酶和結(jié)構(gòu)蛋白增加)以及提高免疫力和內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定等。

2 過度訓練的成因及現(xiàn)有的診斷、評價指標

2.1 過度訓練的成因

過度訓練是指運動員長時間訓練導致的身體疲勞和機能下降不能在短時間內(nèi)恢復,使其疲勞癥狀不斷加重且運動成績下降[2,8,11];Lehman認為過度訓練是訓練和恢復、運動與運動能力、應激與應激耐受力間的失衡狀態(tài)[12],過度訓練是繼發(fā)于運動訓練的應激反應,其分為交感性和副交感型,生理機制尚不完全清楚[11]。當前的研究主要集中在過度訓練與內(nèi)分泌紊亂、免疫抑制和自主神經(jīng)系統(tǒng)紊亂方面[1,11,13]。

2.2 過度訓練現(xiàn)有的診斷和評價指標及不足

但過度訓練是多種應激累積的結(jié)果,通常由生理和心理混合因素造成,所以目前尚無較為可靠的診斷指標。鑒于過度訓練對運動成績和健康的影響,預防和提前診斷是防治的重點[11,12],目前診斷和評價指標多采用內(nèi)分泌激素和血清酶活性相關(guān)指標,如血清和尿中兒茶酚胺、血清睪酮、皮質(zhì)醇及T/C比值、血清CK、LDH等的變化情況[11,13];但單一血液指標幾乎不能真實反應運動員綜合疲勞積累的情況,而全面測試血液激素和血清酶活性共需20-30ml血液且反饋結(jié)果較為滯后[13],給教練員和醫(yī)務(wù)監(jiān)督人員造成不便。但從運動系統(tǒng)角度考慮,訓練主要由骨骼肌執(zhí)行[14],若能從肌肉相關(guān)指標尋找比現(xiàn)有指標更敏感和有效的指標,對預防、診斷過度訓練就有更為積極的作用。近年來運動應激導致應激蛋白的變化成為研究熱點,有研究人員也認為應激蛋白的變化可用于診斷過度訓練[15,16]。

3 熱休克蛋白作為診斷和評價過度訓練指標

3.1 熱休克蛋白的的生物學功能及其調(diào)控機制

熱應激蛋白(Heat Shock Proteins,Hsps)是一組結(jié)構(gòu)高度保守的多肽,也稱熱休克蛋白。據(jù)分子量的大小(10-170KDa)可分為許多家族 ,如小 Hsps(Hsp20、泛素等)、Hsp40、Hsp60、Hsp70(Hsp72、Hsp73、Hsp75)等 ,其中 Hsp72 因其 N- 末端酶催化位點的ATPase活性,故其易被應激誘導而合成[17]。晚近科研人員嘗試從分子水平、蛋白水平將其用于評價肌肉損傷和診斷早期過度訓練[18]。

當機體受到缺血、高溫和低氧等應激時,Hsp72在細胞內(nèi)迅速合成[17,19],其合成量能占應激蛋白總量的20%[20]。因為細胞受到應激時新合成的Hsp72先轉(zhuǎn)位到核內(nèi),隨后聚集在核糖體前體顆粒區(qū)域附近[21],研究證實細胞核基質(zhì)蛋白中含有Hsp72,提示Hsp72可能支撐并保護細胞核骨架[17],而胞漿中的Hsp72與其他蛋白結(jié)合,最終通過某種途徑防御并修復各種應激對細胞的損傷[18,21]。在應激后的恢復期,細胞核內(nèi)的Hsp72重新回到胞漿與中心體、微管蛋白重新裝配,最終重新分配胞漿中的核糖體[22]。應激恢復后細胞生長過程中,Hsp72主要呈現(xiàn)為前體肽鏈的未折疊狀態(tài),以確保跨膜轉(zhuǎn)運或蛋白轉(zhuǎn)位,或解聚Hsp72結(jié)合折疊的錯誤目標蛋白,最終轉(zhuǎn)位至過氧化酶體和溶酶體而實現(xiàn)其功能[17]。

3.2 熱休克蛋白和運動疲勞、損傷的關(guān)系

運動應激導致的肌細胞功能紊亂或損傷加劇Hsp72合成(見表1),而大運動量、大強度訓練時不同類型的運動方式(耐力訓練或抗阻訓練)對Hsp72的影響目前仍無定論。Thompson等[23]發(fā)現(xiàn)普通健康受試者肘關(guān)節(jié)極限強度離心收縮后,肱二頭肌細胞Hsp72含量增加1064%。原有觀點認為肌肉離心收縮后24-48h損傷最為嚴重,實驗證實離心運動誘導骨骼肌細胞內(nèi)Hsp72大量合成,提示運動應激誘導的Hsp72合成量可能與肌肉疲勞、損傷程度有關(guān)。從另一個角度而言,運動應激誘導的肌肉Hsp72合成對是否有助于防止運動損傷?McArdle等初步證實Hsp72可能對肌肉起保護作用[24]。Smolka等[25]對比訓練8周的大鼠和對照組在跑臺上跑至力竭,發(fā)現(xiàn)實驗組大鼠比目魚肌抗氧化酶濃度較高,Hsp72濃度沒有變化;而對照組大鼠Hsp72合成大幅度增加、蛋白氧化損傷程度顯著高于實驗組,其比目魚肌中的抗氧化酶濃度無顯著變化,提示Hsp72與運動損傷后肌細胞的修復有關(guān),也證實了McArdle的觀點。更有意義的是發(fā)現(xiàn)長時間大強度運動誘導的Hsp72升高能防止細胞損傷,Liu等[26]發(fā)現(xiàn)CK(骨骼肌細胞損傷指標)在運動初始就升高,但隨著細胞內(nèi)Hsp72合成增加的量成反比,提示Hsp72的持續(xù)合成可能與長時間大強度訓練加劇的疲勞損傷程度有關(guān)。Banfi等[16]發(fā)現(xiàn)優(yōu)秀足球運動員血漿Hsp70水平與抗氧化指標變化趨勢一直,都顯著高于普通人,其認為Hsp70能反應出機體的疲勞狀態(tài)。綜上,Hsp與過度訓練可能有內(nèi)在聯(lián)系,因為其參與了運動損傷的清除和修復過程,可考慮用于評價高水平運動員訓練。

表1 運動后人體外周血中熱休克蛋白(Hsp72)的變化情況

3.3 熱休克蛋白作為診斷和評價過度訓練指標的思考

3.3.1 骨骼肌 Hsps對運動應激和過度訓練的表達

諸多研究都證實人體骨骼肌Hsps和運動應激、疲勞積累的關(guān)系密切,有人認為大強度運動才能誘導人骨骼肌Hsp72表達[37],Liu等研究發(fā)現(xiàn),10名優(yōu)秀劃船運動員以4 mmol/L乳酸的無氧閾訓練4周,股側(cè)肌 Hsp70分別增加了181%、405%、456%、363%[38],提示骨骼肌 Hsp70表達量取決于運動強度[38]。但總的來看,骨骼肌內(nèi)Hsp72表達呈現(xiàn)負荷依賴性而非強度依賴性(表1)。一次性大度離心運動后48 h肱二頭肌活檢發(fā)現(xiàn),運動肌HSC/Hsp70顯著高于對照肌,無訓練經(jīng)歷者肱二頭肌大強度離心收縮,48 h后活檢發(fā)現(xiàn)Hsp70增加227%,Hsp70 mRNA水平增加128%[39]。Khassaf等[37]讓受試者作 70%V·O2max單腿踏車 45 min 后 ,分別在 1、2、3、6天作股側(cè)肌活檢,到第6天Hsp70才顯著增加。提示運動應激誘導骨骼肌細胞中Hsp70表達與肌肉損傷的修復和肌肉損傷修復后骨骼肌細胞的重塑有關(guān)。

Naito等[40]認為,運動導致的肌組織 Hsp72高表達彌補了低表達 Hsp72的不足,保護了肌組織免受有害應激的損傷。研究報道[19]SD大鼠以24 m/min速度運動后,其心肌、腓腸肌紅肌Hsp70顯著增高,但腓腸肌白肌Hsp70在跑速達27m/min才升高,而比目魚肌Hsp70在15m/min時就升高,到最大速度33m/min時反而下降。大鼠長期大負荷訓練后腓腸肌白肌Hsp72表達最高,腓腸肌紅肌次之,比目魚肌表達最低,與其基礎(chǔ)值呈反比。以上各部位肌肉的肌纖維類型和募集方式都不同,推測骨骼肌Hsps的表達與肌肉募集方式、運動強度以及肌纖維類型有關(guān)[41]。Zoppi(2008)[15]通過大鼠8周Overreaching(訓練過度)模型發(fā)現(xiàn),比目魚肌、趾長伸肌和半腱肌Hsp72顯著升高,但隨后的3周大強度耐力訓練后只有比目魚肌Hsp72升高,從而證實了以上理論假設(shè)和初步結(jié)論。此項研究初步將Hsp72用于診斷過度訓練,雖然還有諸多問題,但是做出了非常有價值的嘗試。

3.3.2 骨骼肌Hsps對疲勞積累和過度訓練表達的可能機制

Hsps是骨骼肌細胞的組成部分,其能抵御多種應激攻擊機體組織細胞、增強機體適應能力。當機體適應應激能力增強時Hsps也作出相應應答。所以當機體細胞在應激時為保護細胞免受損傷,組織只有下調(diào)細胞Hsps基礎(chǔ)值(Hsps受合成量和基礎(chǔ)值的限制)才能大量合成;而疲勞積累和過度訓練時引起的損傷超出Hsp保護范圍時,意味著細胞損傷與修復失衡,此假說在診斷和評價過度訓練時有重要價值[15]。

理論推測,Hsp72在損傷、修復失衡的細胞中的表達極可能有別于正常細胞。Liu等[18]發(fā)現(xiàn)缺血性肌病患者安靜狀態(tài)下腓腸肌細胞中 Hsp72大量合成;另一種肌病患者肌細胞Hsp72合成量隨病情的減輕而遞減[17],這也提示過度訓練可能導致細胞Hsp72異常表達,這不僅反映出細胞的應激程度,也提示Hsp72作為評價應激程度的可行性。綜上,細胞中Hsps高表達一方面可能起保護作用,另一方面其表達異常也指示細胞的機能紊亂。而研究表明細胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)失衡是過度訓練的成因之一[42],提示其可能作為診斷和評價過度訓練的指標。但目前尚缺乏足夠的直接證據(jù)支持,因為尚沒有廣泛認可的關(guān)于多元、多因素應激造成的過度訓練等效模型,而因人體實驗受人道主義和其他客觀條件的限制,也不能真正造成運動員過度,這也是過度訓練受到質(zhì)疑、診斷評價指標難以有效確立的重要原因之一。

在細胞水平,轉(zhuǎn)錄和翻譯步驟決定機體應激時Hsps的合成水平,目前認為轉(zhuǎn)錄步驟是制約其合成的關(guān)鍵[43]。Hsp72轉(zhuǎn)錄主要受熱休克轉(zhuǎn)錄因子1(HSF1)的調(diào)節(jié),它能識別熱休克反應元件(HSE)的靶序列。HSE是高度保守的順式反應元件,位于 Hsp基因的編碼區(qū)上游,由重復的 5’-nGAAn-3’核心序列組成,此序列是與 HSF1的結(jié)合域[17]。細胞安靜狀態(tài)Hsp72與HSF1結(jié)合成的單體無活性,其含量很低;蛋白正常的三維結(jié)構(gòu)被應激造成的細胞蛋白損傷時所改變,暴露出與Hsp72有高度親和性的疏水性位點,使Hsp72脫離無活性單體并與損傷蛋白結(jié)合,使HSF1成為游離單體;游離HSF1單體隨即轉(zhuǎn)化成有活性的三倍體,隨后轉(zhuǎn)位到細胞核內(nèi)與HSE結(jié)合進行Hsp72基因轉(zhuǎn)錄[44],從而造成骨骼肌細胞內(nèi)Hsps表達量增高。

4 結(jié)論

普遍認為過度訓練是各種應激導致的疲勞積累與恢復失衡造成的,運動應激誘導骨骼肌細胞中Hsp合成,關(guān)聯(lián)損傷的修復和肌肉重塑過程。而Hsps能抵御有害應激損傷細胞,并維持細胞穩(wěn)態(tài),這可能是機體的內(nèi)源性保護機制。也提示Hsps和過度訓練存在一定的聯(lián)系。但這方面的研究才起步,將Hsps用于診斷、評價過度訓練及其有效性尚需更多的研究證實。此外,Milne(2008)[45]發(fā)現(xiàn)運動應激后肌細胞Hsps的表達可能存在性別差異,這種差異是否存在還需進一步證實;若Hsps表達存在性別差異,將 Hsps用于診斷、評價過度訓練時如何定量分型是后續(xù)研究必需考慮的問題。

研究還發(fā)現(xiàn)Hsps是分子伴侶且與MAPK形成信號競爭機制而拮抗MAPK信號轉(zhuǎn)導[19],這提示Hsps在內(nèi)源性保護細胞的同時也可能阻礙細胞的生長,而且其也可能在肌細胞信號轉(zhuǎn)導方面有特殊作用。

[1]White LJ,Castellano V.Exercise and Brain Health-Implications for Multiple Sclerosis:Part II-Immune Factors and Stress Hormones[J].SportsMed,2008,38(3).

[2]王耀光,徐飛,賀業(yè)恒.女運動員三重綜合征與過度訓練研究綜述[J].北京體育大學學報,2007,30(3).

[3]Fehrenbach E,Niess AM,Voelker K,etal.Exercise intensity and duration affect blood soluble HSP72[J].Int JSportsMed,2005,26(7).

[4]Marshall HC,Ferguson RA,Nimmo MA.Human resting extracellular heat shock protein 72 concentration decreases during the initial adaptation to exercise in a hot,humid environment[J].Cell Stress Chaperones,2006,11(2).

[5]Ruell PA,Thompson MW,Hoffman KM,et al.Plasma Hsp72 is higher in runners with more serious symptoms of exertional heat illness[J].Eur J Appl Physiol,2006,97(6).

[6]Powers SK,M LA,Demirel HA.Exercise,heat shock proteins,and myocardial protection from I-R injury[J].Med Sci Sports Exerc,2001,33(3).

[7]徐飛.用血氨作為監(jiān)控短時大強度運動有效指標的實驗研究[D].大連:遼寧師范大學碩士學位論文,2007.

[8]徐飛,夏志.過度訓練與女運動員膳食紊亂、月經(jīng)不調(diào)和骨質(zhì)疏松間的關(guān)系與機制探討[J].首度體育學院學報,2006,18(5).

[9]Meeusen R,Watson P,Hasegawa H,et al.Brain neurotransmitters in fatigue and overtraining[J].Appl Physiol Nutr Metab,2007,32(5).

[10]徐飛.對Plymetrics問題的再探究[J].天津體育學院學報,2007,22(1).

[11]Halson SL,Jeukendrup AE.Does overtraining exist?An analysis of overreaching and overtraining research[J].SportsMed,2004,34(14).

[12]Lehmann M,Foster C,Keul J.Overtraining in endurance athletes:a brief review[J].Med Sci Sports Exerc,1993,25(7).

[13]Petibois C,Cazorla G,Poortmans JR,et al.Biochemical aspects of overtraining in endurance sports:the metabolism alteration process syndrome[J].SportsMed,2003,33(2).

[14]徐飛,趙恒,吳健.力竭性“拉長—縮短周期”運動中離心收縮和相信收縮階段肌肉疲勞和損傷及下肢主要關(guān)節(jié)用力特征研究[J].北京體育大學學報,2008,31(10).

[15]Zoppi CC,Macedo DV.Overreaching-induced oxidative stress,enhanced HSP72 expression,antioxidant and oxidative enzymes downregulation[J].Scand JMed Sci Sports,2008,18(1).

[16]Banfi G,Malavazos A,Iorio E,et al.Plasma oxidative stress biomarkers,nitric oxide and heat shock protein 70 in trained elite soccer players[J].Eur JAppl Physiol,2006,96(5).

[17]Snoeckx LH,Cornelussen RN,Van Nieuwenhoven FA,et al.Heat shock proteins and cardiovascular pathophysiology[J].Physiol Rev,2001,81(4).

[18]Liu Y,Steinacker JM.Changes in skeletal muscle heat shock proteins:pathological significance[J].Front Biosci,2001,6(2).

[19]Smith LL.Cytokine hypothesis of overt raining:a physiological adaptation to excessive stress?[J].Med Sci Sports Exerc,2000,32(2).

[20]Donati YR,Slosman DO,Polla BS.Oxidative injury and the heat shock response[J].Biochem Pharmacol,1990,40(12).

[21]Welch WJ,Feramisco JR.Nuclear and nucleolar localization of the 72,000-dalton heat shock protein in heat-shocked mammalian cells[J].JBiol Chem,1984,259(7).

[22]Welch WJ,Suhan JP.Cellular and biochemical events in mammalian cells during and after recovery from physiological stress[J].JCell Biol,1986,103(5).

[23]Thompson HS,Scordilis SP,Clarkson PM,et al.A single bout of eccentric exercise increases HSP27 and HSC/HSP70 in human skeletal muscle[J].Acta Physiol Scand,2001,171(2).

[24]McArdle F,Spiers S,Aldemir H,etal.Preconditioning of skeletal muscle against contraction-induced damage:the role of adaptations to oxidants inmice[J].J Physiol,2004,561(1).

[25]SmolkaMB,Zoppi CC,Alves AA,et al.HSP72 as a complementary protection against oxidative stress induced by exercise in the soleusmuscle of rats[J].Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol,2000,279(5).

[26]Liu Y,Mayr S,Opitz-Gress A,et al.Human skeletal muscle HSP70 response to training in highly trained rowers[J].JAppl Physiol,1999,86(1).

[27]Febbraio MA,Ott P,Nielsen HB,et al.Exercise induces hepatosplanch-nic release of heat shock protein 72 in humans[J].J Physiol,2002,544(3).

[28]Febbraio MA,Steensberg A,Walsh R,etal.Reduced glycogen availability is associated with an elevation in HSP72 in contracting human skeletal muscle[J].J Physiol,2002,538(3).

[29]Febbraio MA,Mesa JL,Chung J,etal.Glucose ingestion attenuates the exer-cise-induced increase in circulating heat shock protein 72 and heat shock protein 60 in humans[J].Cell Stress Chaperones,2004,9(4).

[30]Fischer CP,Hiscock NJ,Basu S,etal.Vitamin E isoform-specific inhibition of the exercise-induced heat shock protein 72 expression in humans[J].JAppl Physiol,2006,100(5).

[31]Lancaster GI,Moller K,Nielsen B,et al.Exercise induces the release of heat shock protein 72 from the human brain in vivo[J].Cell Stress Chaperones,2004,9(3).

[32]Peake JM,Suzuki K,Hordern M,et al.Plasma cytokine changes in relation to exercise intensity and muscle damage[J].Eur J Appl Physiol,2005,95(56).

[33]Walsh RC,Koukoulas I,Garnham A,et al.Exercise increases serum Hsp72 in humans[J].Cell Stress Chaperones,2001,6(4).

[34]Whitham M,Laing S,Jackson A,et al.Effects of Prolonged Exercise with and without a Thermal Clamp on Extracellular Hsp72 Concentration[J].Med Sci Sports Exerc,2006,38(1).

[35]Whitham M,Walker GJ,Bishop NC.Effect of caffeine supplementation on the extracellular heat shock protein 72 response to exercise[J].JAppl Physiol,2006,101(4).

[36]Whitham M,FortesMB.Effect of blood handling on extracellular Hsp72 concentration after high-intensity exercise in humans[J].Cell Stress Chaperones,2006,11(4).

[37]Khassaf M,Child RB,McArdle A,et al.Time course of responses of human skeletal muscle to oxidative stress induced by nondamaging exercise[J].J Appl Physiol,2001,90(3).

[38]Liu Y,LormesW,Baur C,et al.Human skeletal muscle HSP70 response to physical training depends on exercise intensity[J].Int J Sports Med,2000,21(5).

[39]Milne KJ,Noble EG.Exercise-induced elevation of HSP70 is intensity dependent[J].J Appl Physiol,2002,93(2).

[40]Naito H,Powers SK,Demirel HA,et al.Exercise training increases heat shock protein in skeletal muscles of old rats[J].Med Sci Sports Exerc,2001,33(5).

[41]Lehmann M,Foster C,Dickhuth HH,et al.Autonomic imbalance hypothesis and over training syndrome[J].Med Sci Sports Exerc,1998,30(7).

[42]Liu Y,Lormes W,Wang L,et al.Different skeletal muscle HSP70 responses to high-intensity strength training and low-intensity endurance training[J].Eur JAppl Physiol,2004,91(23).

[43]Morimoto RI,Sarge KD,Abravaya K.Transcriptional regulation of heat shock genes.A paradigm for inducible genomic responses[J].J Biol Chem,1992,267(31).

[44]Thompson HS,Clarkson PM,Scordilis SP.The repeated bout effect and heat shock proteins:intramuscular HSP27 and HSP70 expression following two bouts of eccentric exercise in humans[J].Acta Physiol Scand,2002,174(1).

[45]Milne KJ,Noble EG.Response of the myocardium to exercise:sex-specific regulation of hsp70[J].Med Sci Sports Exerc,2008,40(4).

The Research Development of Diagnosing and Evaluating the Overtraining by Heat Shock Proteins

Xu Fei1,Ma Guodong2
(1.Institute of Sports Science Research,Zhengjiang University of Technology,Hangzhou,310023,Zhejiang,China;2.Department of Human Morement Science,Institute of Jilin Physical Education,Changchun,130022,Jilin,China)

Exercise stress can regulate the body recovery process adaptability by both inside and outside receptors ,afferent pathways or endocrine system control.When the athletes could not bear exercise stress caused by the sum of non - specific changes may lead to overtraining syndrome. The up - regulation of stress protein (heat shock proteins ,Hsps) changes caused by stress can reflect the fatigue accumulation and repair of cell damage indicate that there are certain links between Hsps and overtraining. The responses and adaptations of Hsps on the fatigue ,cell damage are closely related with muscle homeostasis and rehabilitation. And it is one of endogenous protection mechanisms. The authors review the relationship of exercise stress ,overtraining and heat shock proteins.Also ,analyze the expression of Hsps on exercise and overtraining and discuss the possible mechanisms.

exercise stress;heat shock proteins;cell damage;exercise fatigue;overtraining

G804.5

A

1672-1365(2011)04-0012-04

2011-02-13;

2011-04-20

徐飛(1981-),男,重慶人,博士,講師,研究方向:運動機能評定。