甘 艷,鄭春曉

(解放軍第一八七醫(yī)院,1.心血管內(nèi)科;2.感染科,海南海口,571159)

急性心肌梗死(AMI)患者給予血管再通治療后出現(xiàn)的再灌注心肌損傷可影響心肌的電活動,導致嚴重的心律失常甚至心搏驟停[1]。對心肌代謝、心功能均可產(chǎn)生影響,從而導致嚴重的并發(fā)癥。依達拉奉是一種新型氧自由基清除劑,通過對羥自由基加以清除,保護受損心肌抑制過氧化脂質(zhì)的生成,從而防止腦細胞的過氧化損害?，F(xiàn)就本院2008年4月～2010年12月住院的急性心肌梗死患者在常規(guī)抗心肌缺血治療基礎(chǔ)上加用依達拉奉后治療結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2008年4月～2010年12月于本院住院的急性心肌梗死患者72例?；颊呔?999年中華醫(yī)學會心血管病學分會制定的急性心肌梗死診斷標準,并結(jié)合心肌梗死的心電圖動態(tài)演變、臨床表現(xiàn)、血清心肌標志物濃度的動態(tài)演變,將患者隨機分為2組:治療組37例,平均(56.2±1.8)歲;對照組35例,平均(54.1±2.3)歲。2組年齡、發(fā)病至溶栓開始時間無統(tǒng)計學差異(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

2組均用尿激酶150萬IU加入0.9%生理鹽水100 mL,0.5 h內(nèi)靜脈滴注完畢。治療組在溶栓前同時建立另外一靜脈通道,立即給予依達拉奉注射液30 mg,快速靜脈滴注,并連續(xù)給藥7d,2次/d。2組患者于溶栓前、溶栓治療后均酌情用阿司匹林、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)、硝酸酯類等。溶栓后采用美國Dimension全自動生化分析儀動態(tài)監(jiān)測血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)。連續(xù)實行48 h心電監(jiān)護監(jiān)測再灌注心律失常發(fā)生率。

1.3 觀察指標和療效判定

輸入溶栓藥后2～3 h出現(xiàn)陣發(fā)性室速、短竇性心動過緩、持續(xù)多形性室速、室顫、室早、房室或室內(nèi)傳導阻滯等均視為再灌注心律失常。觀察2組治療后 2 h、24 h CK-MB、心肌肌鈣蛋白 I(cTnI)數(shù)值,心律失常發(fā)生率,2周后行心臟彩超檢查,評估左室射血分數(shù)(LVEF)。

2 結(jié)果

2.1 2組患者再灌注心律失常發(fā)生率

2組再灌注心律失常共13例。其中治療組4例,發(fā)生率10.8%;對照組9例,發(fā)生率 47.1%。2組組間差異無統(tǒng)計學意義。

2.2 2組治療后血清CK-MB 2 h、24 h動態(tài)監(jiān)測值

與對照組相比,2組治療后血清2 h時CKMB監(jiān)測值無統(tǒng)計學差異、24 h時治療組CKMB監(jiān)測值明顯低于對照組(P<0.01),見表1。

表1 2組2 h、24 h CK-MB動態(tài)監(jiān)測值(U/L, ±s)

表1 2組2 h、24 h CK-MB動態(tài)監(jiān)測值(U/L, ±s)

與對照組比較,＊＊P<0.01。

組別 n 2 h 24 h治療組 37 1889.2±39.1 1133.7±22.9＊＊對照組 35 1873.2±31.7 1662.6±52.6

2.3 2組2 h、24 h cTnI含量及LVEF水平分析

2組cTnI含量比較結(jié)果顯示,治療組2 h cT-nI值明顯高于對照組(P<0.05),24 h cTnI值明顯低于對照組(P<0.01),見表2。2組心功能參數(shù)比較結(jié)果分析,治療組LVEF值明顯高于對照組(P<0.01)。

表2 2組2 h、24 h cTnI含量及LVEF(ng/mL, ±s)

表2 2組2 h、24 h cTnI含量及LVEF(ng/mL, ±s)

與對照組比較,＊P<0.05,＊＊P<0.01。

組別 n cTnI 2 h cTnI 24 h LVEF(%)治療組 37 10.07±0.84＊ 7.79±0.33＊＊ 56.32±5.36＊＊對照組 35 9.64±0.67 9.05±0.57 50.12±4.89

3 討 論

急性心肌梗死發(fā)生時應盡早開通閉塞血管,恢復心肌灌注,挽救瀕死心肌或縮小心肌梗死的范圍[2]。但是再灌注后在改善心肌供血的同時又加重了單純心肌缺血所造成的損傷。心肌缺血再灌注損傷時,氧化應激是重要的致?lián)p傷因素,心肌組織氧自由基增多[3],而且清除自由基的能力下降,造成氧自由基大量堆積,引發(fā)脂質(zhì)過氧化反應,損傷細胞膜,導致細胞損傷。病理變化可出現(xiàn)心肌細胞水腫、細胞膜和細胞器膜完整性破壞、微血管損傷和無再灌注現(xiàn)象等[4]。從而出現(xiàn)心律失常、梗死面積擴大、心室收縮功能下降等狀況。

依達拉奉注射液作為一種新型的自由基清除劑能抑制花生四烯酸酯氧合酶途徑[5],還能減少炎癥介質(zhì)白三烯的生成,降低羥自由基濃度[6],清除體內(nèi)的活性氧分子、抑制血管內(nèi)皮細胞的損害。有研究表明依達拉奉加入心停搏液中可提高心肌細胞SOD活性,減少MDA產(chǎn)生,減輕心肌缺血再灌注損傷[7-8]。一項隨機、安慰劑對照試驗中發(fā)現(xiàn)再灌注前給予依達拉奉可減少心肌頓抑制的出現(xiàn)及降低再灌注后時室性心律失常的發(fā)生率,增加再灌注左心室的收縮功能[9]。本組資料證實依達拉奉聯(lián)合尿激酶溶栓治療AMI再灌注損傷,其再灌注心律失常發(fā)生率低于對照組,提示應用依達拉奉可以減少再灌注心律失常損傷。

[1]崔耀剛,呂小寧.依達拉奉對急性心肌梗死溶栓后再灌注損傷的影響[J].實用臨床醫(yī)藥雜志,2011,15(3):71.

[2]中華醫(yī)學會心血管病學分會,中華心血管病雜志編輯委員會,《中國循環(huán)雜志》編輯委員會等.急性心肌梗死診斷和治療指南[J].中華心血管病雜志,2001,29(12):710.

[3]李麗君,賈鈺華,孫學剛,等.定心方及丹參酮ⅡA對心肌缺血-再灌注損傷大鼠白細胞介素-6的影響[J].貴陽醫(yī)學院學報,2010,35(2):118.

[4]鄭 波,張奇惠,李躍榮,等.心肌缺血再灌注損傷機制研究進展[J].濱州醫(yī)學院學報,2008,31(2):121.

[5]戴 閩,劉 靜,吳 屹.依達拉奉在鼠氧自由基心肌損害和人病毒性心肌嚴重的抗氧化作用研究[J].西南軍醫(yī),2010,12(2):230.

[6]張利華,劉 軍,李 波,等.依達拉奉治療急性心肌梗死的療效觀察[J].心血管康復醫(yī)學雜志,2009,18(4):381.

[7]李 軍,秦建偉,梁永年,等.依達拉奉在聯(lián)合瓣膜置換術(shù)中對心肌的保護作用[J].南京醫(yī)科大學學報(自然科學版),2006,26(9):849.

[8]陳海鷹.依達拉奉治療急性腦梗死的療效觀察[J].海南醫(yī)學院學報,2009,15(10):1255.

[9]戴午陽,王永東,李曉東.依達拉奉對急性心肌梗死再灌注損傷心肌保護作用的臨床觀察[J].江蘇醫(yī)藥,2009,35(12):1497.