王 煜,成 鵬,薛榮亮,張 玲,周雷鳴,趙 軍,趙樹立
(1.西安交通大學第二附屬醫(yī)院麻醉科,陜西咸陽,710004;2.陜西省咸陽市中心醫(yī)院麻醉科,陜西咸陽,712000)
聽覺誘發(fā)電位指數(shù)(AAI)作為一種監(jiān)測全身麻醉深度的方法,已得到普遍認可。其中中潛伏期誘發(fā)電位(MLAEP)在清醒狀態(tài)下個體間及個體本身差異很小,且與大多數(shù)麻醉藥作用呈劑量相關的變化。所以,MLAEP更適用于麻醉深度的判斷?;贛LAEP通過外源輸入自動回歸(ARX)模型得出的AAI,已作為一種判斷麻醉深度的有效方法用于臨床[1-2]。當AAI值為25~15時,為適宜的麻醉深度,當?shù)陀?0為深麻醉狀態(tài),可能會出現(xiàn)腦電爆發(fā)抑制。全麻誘導期出現(xiàn)腦電爆發(fā)抑制對患者應激水平及術畢蘇醒會造成何種影響?本研究現(xiàn)報告如下:
在全身麻醉下行腹部手術的成年患者40例,年齡25~65歲?;颊逜SA分級Ⅰ~Ⅱ級,心功能分級Ⅰ~Ⅱ級,無高血壓、糖尿病病史,無內(nèi)分泌疾患及聽力障礙。
患者術前30 min肌注苯巴比妥0.1 g,阿托品0.5 mg。入室后建立上肢靜脈通道,用Philips-P50多功能監(jiān)護儀持續(xù)監(jiān)測血壓、心率、心電圖、脈搏氧飽和度、呼氣末CO2值,接AAI麻醉深度監(jiān)護儀監(jiān)測麻醉深度,記錄基礎值。全麻誘導開始,靜脈依次注入咪達唑侖0.3 mg/kg,芬太尼3 μ g/kg,維庫溴銨 0.1 mg/kg,丙泊酚 2 mg/kg,靜脈注藥結(jié)束時接靜脈泵持續(xù)泵注瑞芬太尼,基準劑量為 0.15 μ g/(kg·min)。觀察全麻誘導時,出現(xiàn)爆發(fā)抑制的患者設為爆發(fā)抑制組(A組);未出現(xiàn)爆發(fā)抑制者設為未爆發(fā)抑制組(B組)。AAI值下降至20以下行氣管插管,所有患者均在1 min以內(nèi)順利插管,接呼吸機控制呼吸。術中麻醉維持使用吸入1%異氟醚,靜脈持續(xù)泵注鹽酸瑞芬太尼,基準劑量為 0.15 μ g/(kg·min),術中根據(jù)AAI值調(diào)整瑞芬太尼的泵注速度,維持AAI在(20±5)范圍內(nèi)。術畢腹腔沖洗時,停止異氟醚吸入,縫皮時停止泵注瑞芬太尼。整個實驗的麻醉操作由固定的2位高年資麻醉醫(yī)師執(zhí)行。
麻醉深度監(jiān)測使用A-line無創(chuàng)麻醉深度監(jiān)測儀,選擇使用AAI范圍0~60。入手術室后每5 min記錄1次AAI值。血糖測定使用德國拜耳拜安捷-2代血糖儀監(jiān)測,5 s即可得到血糖值。血清皮質(zhì)醇(Cor)測定使用放射免疫法,儀器使用XH-6020C型四探頭全自動γ免疫計數(shù)器。Cor測定由檢驗科派專人將每日采集好的樣本收集編號,置于2~4℃冰箱保存,于1周內(nèi)由同一位檢驗醫(yī)師集中測定。血糖和Cor測定選取5個時間點:于入室后(T0),插管后即刻(T1),手術開始后即刻(T2),手術開始后30min(T3),氣管拔管后即刻(T4)。入室后為T0時點即采取外周靜脈血1.5 mL注入密封促凝試管用于測定,插入氣管導管后于頸外靜脈置入留置針采集其余4次血樣。
術畢復蘇期,記錄手術結(jié)束至喚醒睜眼即睜眼時間、拔管時間、并于拔管后1 min對患者行記錄鎮(zhèn)靜(OAA/S)評分。
表1 2組患者一般資料比較( ±s)
表1 2組患者一般資料比較( ±s)
項目A組(n=9) B組(n=31)藥品(mg) 瑞芬太尼 0.98±0.40 0.94±0.51芬太尼 0.19±0.03 0.19±0.05維庫溴銨 5.78±0.71 5.81±1.48丙泊酚 108.88±15.37 102.28±21.16咪達唑侖 1.62±0.19 1.62±0.27圍 術 期 麻醉時間(min) 123.67±72.69 117.58±51.67手術時間(min) 107.00±58.02 106.87±52.33出血量(mL)121.11±134.95 201.29±218.17輸液量(mL)950.00±498.75 1058.06±472.42尿量(mL)233.33±132.29 203.22±197.46復 蘇 期 睜眼時間(min)7.00±6.46 7.35±5.57拔管時間(min)8.44±6.02 8.39±5.38拔管后1 min OAA/S評分 3.22±0.83 3.45±0.68
9例(22.5%)患者全麻誘導時出現(xiàn)爆發(fā)抑制,其中AAI最低值3,均數(shù)為8,其余31例患者誘導期未出現(xiàn)爆發(fā)抑制。A組9例,年齡(44.44±7.04)歲,體重(55.44±7.45)kg,ASA Ⅰ/Ⅱ級人數(shù)3/6,平均動脈壓(MAP)(89.11±10.74)mmHg,心率(HR)(84.11±18.19)次/min;B組31例,年齡(45.00±8.82)歲 ,體重(55.06±9.05)kg,ASA Ⅰ/Ⅱ級人數(shù)8/23,MAP(88.06±12.23)mmHg,HR(86.77±21.20)次/min。2組病例年齡、體重、ASA分級人數(shù)比例及基礎HR、MAP無統(tǒng)計學差異(P>0.05),具有可比性。
2組患者麻醉藥品使用劑量,圍術期麻醉時間、手術時間、出血量、輸液量、尿量及復蘇期睜眼時間、拔管時間、拔管后1 min的OAA/S評分比較,2組均無統(tǒng)計學差異(P>0.05),見表1。
T1時點的Cor值A組比B組有顯著性降低(P<0.05),手術T1、T2時點的血糖值A組比B組有顯著性降低(P<0.05或 P<0.01)。在A組內(nèi)比較,T1、T2時點的血糖值比基礎值T0有降低,差異有顯著性(P<0.01)。見表2。
表2 2組患者不同時點Cor和血糖比較( ±s)
表2 2組患者不同時點Cor和血糖比較( ±s)
與T0組內(nèi)比較,*P<0.05,**P<0.01;與A 組T1時點比較,#P<0.05;與A組 T2時點比較,P<0.01。
指標 組別 n T0 T1 T2 T3 T4 Cor(ng/mL)A 組 9 159.67±42.30 141.59±36.00 130.16±28.65 136.33±24.50 138.35±21.16 B 組 31 175.50±26.46 166.68±28.85# 156.19±39.47* 148.00±38.64** 151.72±36.86**血糖(mmol/L)A 組 9 5.15±0.56 4.30±0.50** 4.27±0.45** 4.62±0.53 4.99±0.56 B組 31 5.80±0.98 5.11±1.01**# 5.09±0.80** 5.26±0.96* 5.58±0.99
聽覺誘發(fā)電位(AEP)是一種由聽覺刺激產(chǎn)生的腦電反應性電活動[3]。將AEP信息指數(shù)化,以使麻醉水平量化,這個指數(shù)即為AAI。AAI值是根據(jù)連續(xù)波形中每隔3 s波形片段振幅的不同比較得出的數(shù)值,可以反映 MLAEP波形的形狀[4-5]。將聽覺誘發(fā)電位指數(shù)用于麻醉深度監(jiān)測,本研究發(fā)現(xiàn)全麻誘導期常會發(fā)生腦電爆發(fā)抑制,即腦電圖呈等電位。40例患者中,有9例患者全麻誘導時出現(xiàn)爆發(fā)抑制,占全部患者總數(shù)的22.5%,其中AAI最低值為3,均數(shù)為8。提示在全麻誘導時,貫續(xù)地給予多種麻醉藥品可以導致麻醉過深,AAI值低于10,則腦電爆發(fā)幾率劇增。
激素水平的測定可以反映應激的大小,特別是血清Cor,它是創(chuàng)傷應激反應中唯一的抑制性反饋調(diào)節(jié)因子[6]。本研究對每個病例采集圍術期5個時點的血樣測定Cor值,出現(xiàn)爆發(fā)抑制組的插管即刻T1時Cor值和手術T1、T2時刻的血糖值比未出現(xiàn)爆發(fā)抑制組有顯著性降低[7-8](P<0.05或P<0.01)。這說明麻醉加深,出現(xiàn)腦電爆發(fā)抑制后,使Cor和血糖水平降低,機體的應激反應在數(shù)分鐘內(nèi)出現(xiàn)暫時性的抑制。手術開始后30 s,氣管拔管后即刻T4時這2個時點的Cor和血糖值比較,2組無統(tǒng)計學差異。表明30 min后被抑制的應激狀態(tài)已恢復至正常水平。在爆發(fā)抑制組內(nèi)比較,T1、T2時點的血糖值比基礎值T0比較有降低差異有顯著性(P<0.01)。說明爆發(fā)抑制使得應激水平低于基礎值,對應激有明顯抑制作用。
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