劉朝啟

（云南省楚雄市呂合鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院，云南 楚雄 675009）

高血壓腦出血（hypertensive cerebral hemorrhage，HCT）是急性腦血管病中常見而嚴重的一種，具有高發(fā)病率、高致殘率和高致死率等特點[1]，其腦內(nèi)血腫占位不僅能對周圍腦組織產(chǎn)生嚴重的直接壓迫癥狀，還能導(dǎo)致繼發(fā)性腦損傷，包括腦缺血和腦水腫，嚴重危及患者生命安全。目前研究表明，鈣離子通道拮抗劑可減輕腦出血后繼發(fā)性腦損傷[2]。本文采用基礎(chǔ)治療上加用尼莫地平治療HCT，旨在觀察其臨床療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2008年4月至2010年4月云南省楚雄市呂合鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院HCT患者91例，均符合1995年中華醫(yī)學(xué)會第四次全國腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂標準，并經(jīng)頭顱CT或MRI檢查確診。入選標準：①發(fā)病24h之內(nèi)入院；②無腦疝；③無嚴重心、肺、肝、腎功能不全；④無嚴重意識障礙；⑤出血量10～30mL。有下列情況者予以排除：①非高血壓腦出血；②顱內(nèi)動脈瘤、動靜脈畸形所致蛛網(wǎng)膜下腔出血；③原發(fā)性腦出血，但血腫破入腦室及蛛網(wǎng)膜下腔；④血腫＞40mL須手術(shù)者。91例高血壓腦出血患者按照入院順序隨機分為尼莫地平治療組（實驗組）和常規(guī)治療組（對照組）。實驗組46例，其中男26例，女20例，年齡43～79歲，平均（62.6±7.3）歲；血腫部位：基底節(jié)34例，腦葉6例，丘腦4例，小腦2例；常規(guī)治療組（對照組）45例，男25例，女20例，年齡42～80歲，平均（60.9±7.6）歲；血腫部位：基底節(jié)32例，腦葉6例，丘腦4例，小腦3例。兩組患者在年齡、性別、血腫部位、血腫體積等方面均無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

兩組患者均臥床休息，行常規(guī)HCT治療：20%甘露醇靜脈滴注125mL，2～4次/d；給與適當降壓藥物使血壓維持在160～180/90～100mmHg；有糖尿病等基礎(chǔ)病或出現(xiàn)水電解質(zhì)平衡紊亂時給與對癥處理，不使用其他血管擴張劑。實驗組在發(fā)病后24h內(nèi)加用尼莫地平10mg/d，以5mL/h持續(xù)泵入，全程動態(tài)監(jiān)測患者血壓變化，使血壓維持在160～180/90～100mmHg。連用10d后改為口服或胃管內(nèi)注入30mg，3次/d，1個月為1個療程。

1.3 療效觀察

比較同期兩組患者血腫量、水腫量及神經(jīng)功能評分。療效判定標準包括：①基本痊愈：功能缺損評分減少91%～100%；②顯著進步：功能缺損評分減少46%；③進步：功能缺損評分減少18%；④無變化：功能缺損評分減少或增加＜18%；⑤惡化：功能缺損評分增加＞18%?？傆行?（基本痊愈+顯著進步+進步）/每組總?cè)藬?shù)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析，定量資料組間比較采用t檢驗，定性資料組間比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者治療前后血腫量、水腫量的比較

兩組不同時期血腫量及水腫面積比較，見表1。治療前，兩組血腫量及水腫量比較無顯著差異（P＞0.05）；治療2周后兩組血腫量及水腫量較治療前均顯著減少，結(jié)果有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），治療組血腫及水腫量明顯少于對照組，結(jié)果有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

表1 兩組患者治療前后血腫量及水腫量比較（±s）

表1 兩組患者治療前后血腫量及水腫量比較（±s）

注：兩組血腫體積與入院前比較，*P＜0.05；治療14d后兩組間血腫、水腫體積比較，#P＜0.05

組別 例數(shù) 血腫體積 水腫體積入院 2周 入院 2周治療組 46 20.3±6.5 10.2±5.4*# 5.8±2.2 2.6±3.3*#對照組 45 21.6±6.3 15.4±7.3* 5.5±4.6 4.1±4.4*

2.2 兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較

兩組患者不同時期神經(jīng)功能缺損評分比較，見表2。治療前，兩組患者神經(jīng)功能缺損評分比較無顯著差異（P＞0.05），治療2周后兩組神經(jīng)功能缺損評分較均低于治療前，結(jié)果有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），其中治療組神經(jīng)功能缺損評分顯著低于對照組，結(jié)果有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；治療1和3個月后兩組神經(jīng)功能評分的差異具有極顯著性（P＜0.01）。

表2 兩組患者不同時期神經(jīng)功能缺損評分比較（±s）

表2 兩組患者不同時期神經(jīng)功能缺損評分比較（±s）

注：兩組神經(jīng)功能缺損與治療前比較，*P＜0.05；兩組不同時期神經(jīng)功能缺損比較，#P＜0.05，￥P＜0.01

組別 例數(shù) 治療前 治療2周后 治療1個月后 治療3個月后治療組 60 28.8±11.2 17.1±8.6*#10.1±6.4*#￥ 5.7±3.3*#￥對照組 42 28.5±10.8 21.5±9.3* 16.1±7.8* 8.4±5.5*

2.3 兩組患者治療效果比較

兩組患者經(jīng)住院治療后臨床療效比較，見表3。實驗組總有效率顯著高于對照組，結(jié)果有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討 論

HCT是高血壓病的最嚴重并發(fā)癥之一，6個月的病死率高達30%～50%[3]，嚴重危及人類健康和社會安定。研究表明，腦出血后血腫占位對周圍腦組織產(chǎn)生兩種損傷：一種是機械壓迫造成的直接腦損傷，另一種是血腫周圍繼發(fā)性損傷[4]。直接腦損傷可在短時間內(nèi)引起腦神經(jīng)細胞和軸突不可逆的變性壞死，但血腫周圍繼發(fā)性損傷即血腫周圍缺血半暗帶的病理變化在一定時間內(nèi)是可逆的，只要能在這一時間窗內(nèi)采用合適的治療方法，即可使受損腦組織部分或全部恢復(fù)功能。

表3 兩組間治療效果比較

大量臨床與動物實驗均表明，急性HCT后顱內(nèi)血腫周圍形成的水腫主要是由于血腫周邊組織存在缺血性損傷，局部腦血流量下降所造成的。此類水腫包括細胞毒性水腫和血管源性水腫兩類。

研究發(fā)現(xiàn)，HCT其最重要的病理生理改變是神經(jīng)細胞內(nèi)鈣超載引起的腦損害，而臨床應(yīng)用鈣離子通道拮抗劑可通過減輕細胞內(nèi)鈣超載，從而緩解病灶周圍的腦血管痙攣，改善腦出血后局部腦血流量的下降。尼莫地平是新一代二氫吡啶類鈣離子拮抗劑，因其具有高度脂溶性從而易于透過血腦屏障，達到腦內(nèi)病灶，作用于腦血管及神經(jīng)細胞，從而緩解腦血管痙攣，增加腦血流量而改善腦循環(huán)，可促進已停止出血的腦血腫的溶解吸收，從而減輕血腫對周圍腦組織的壓迫[5]。

本文結(jié)果顯示，患者采用尼莫地平治療2周后血腫量、水腫體積及神經(jīng)功能缺損評分均明顯低于對照組（P＜0.05）；治療1、3個月后兩組神經(jīng)功能缺損評分差異更顯著（P＜0.01）；實驗組總有效率明顯高于對照組（P＜0.05），表明尼莫地平治療組療效顯著優(yōu)于對照組。這一結(jié)果提示無論近期還是遠期尼莫地平均可糾正局部腦血流量下降，保護腦神經(jīng)細胞及血管功能，緩解血腫周圍腦血管痙攣。分析其原因可能是由于尼莫地平具有較強的選擇性，只作用于腦內(nèi)血管的Ca2+通道，對其產(chǎn)生拮抗，可逆性結(jié)合Ca2+特異性通道相關(guān)受體，緩解腦血管痙攣，同時還能降低鈣超載，阻止細胞外Ca2+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)運，減輕病灶周圍腦水腫，從而改善過低的腦血流量。

本研究結(jié)果表明，在臨床常規(guī)治療中輔助應(yīng)用尼莫地平可有效縮小血腫及水腫量，顯著改善預(yù)后，提高患者生存率及生活質(zhì)量。因此，尼莫地平能顯著改善HCT患者的神經(jīng)功能缺損，提高療效，值得臨床廣泛推廣。

[1]戚建國,張合林.高血壓腦出血外科治療現(xiàn)狀及進展[J].醫(yī)學(xué)綜述,2009,15(21)：3264-3266.

[2]張春銀,李作孝,譚華等.尼莫地平對腦出血后繼發(fā)性腦損害保護作用臨床研究[J].卒中與神經(jīng)疾病,2007,14(1)：16-18.

[3]陳旭,耿翔.腦出血的研究現(xiàn)狀和治療進展[J].中華老年心腦血管病雜志,2009,11(12)：947-949.

[4]紀茹英,李偉,張鳳蓮等.依達拉奉治療腦出血療效觀察[J].中風與神經(jīng)疾病雜志,2007,24(3)：356-357.

[5]焦景亞,黎俊芝.尼莫地平對高血壓腦出血血腫吸收及神經(jīng)功能的影響[J].第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報,2008,29(5)：421-423.