趙應(yīng)敏

武陟縣人民醫(yī)院內(nèi)二科武陟454950

(2010-05-23收稿 責(zé)任編輯 徐春燕)

近年來(lái)，腦梗死的發(fā)病率逐年上升，且發(fā)病有年輕化的趨勢(shì)。腦梗死的基礎(chǔ)病因是動(dòng)脈粥樣硬化［1］。近來(lái)有研究［2］表明，脂聯(lián)素可調(diào)節(jié)糖-脂代謝，具有抗動(dòng)脈粥樣硬化、抗炎等生理效應(yīng)，可能在腦梗死的發(fā)病中起重要的調(diào)控作用?；|(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)-9激活后可降解層黏蛋白和纖黏蛋白等構(gòu)建血腦屏障基膜的主要成分，破壞血腦屏障，使其通透性升高或開(kāi)放［3］。研究［1］表明，高敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)為人血清中一種獨(dú)特的炎性標(biāo)志物，是判斷急性腦梗死患者病情和預(yù)后的良好指標(biāo)。作者觀察急性腦梗死患者血清脂聯(lián)素、MMP-9及hs-CRP的表達(dá)水平，評(píng)價(jià)其與預(yù)后的關(guān)系，為指導(dǎo)腦梗死的治療及預(yù)后評(píng)價(jià)提供依據(jù)。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象 選擇2008年9月至2009年12月武陟縣人民醫(yī)院收治的發(fā)病72 h內(nèi)的急性腦梗死患者50例作為腦梗死組，均符合1995年中華醫(yī)學(xué)會(huì)第四屆腦血管疾病會(huì)議的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)頭部CT或磁共振成像證實(shí)，其中男29例，女21例，年齡42～74(61.6±13.7)歲。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并自身免疫性疾病、甲狀腺功能異?；驉盒阅[瘤。②近期內(nèi)有急慢性感染、凝血及肝腎功能異常。③嚴(yán)重心臟疾病(房顫、嚴(yán)重心功能不全，近期有心肌梗死病史、完全房室傳導(dǎo)阻滯等)。④各種原因引起的應(yīng)激狀況。⑤有手術(shù)史、嚴(yán)重創(chuàng)傷史者、服用雌激素史及妊娠的女性患者。⑥近期服用抗驚厥藥物、維生素B6、維生素B12及葉酸或飲酒、濫用藥物者。選擇同期門診體檢合格的健康人50名為對(duì)照組，男28人，女22 人，年齡44 ～68(60.8 ±14.7)歲。

1.2 觀察指標(biāo) 所有入選對(duì)象發(fā)病72 h內(nèi)清晨空腹取外周靜脈血6 mL，以ELISA法測(cè)血清脂聯(lián)素和MMP-9，以免疫透射比濁法測(cè)定血清hs-CRP。

1.3 預(yù)后分級(jí)標(biāo)準(zhǔn) 按照腦卒中患者神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(CNFDS)對(duì)腦梗死患者于入院及住院3周后進(jìn)行評(píng)分?？偡e分=(入院時(shí)CNFDS評(píng)分 －3周后 CNFDS評(píng)分)/入院時(shí) CNFDS評(píng)分×100%。根據(jù)總積分分為4級(jí):Ⅰ級(jí)，顯著進(jìn)步(50% ～99%或完全恢復(fù)正常);Ⅱ級(jí)，進(jìn)步(16% ～49%);Ⅲ級(jí)，無(wú)變化(＜15%或無(wú)恢復(fù));Ⅳ級(jí)，死亡。Ⅰ、Ⅱ級(jí)為預(yù)后良好，Ⅲ、Ⅳ級(jí)為預(yù)后不良。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 10.0分析數(shù)據(jù)。應(yīng)用t檢驗(yàn)比較對(duì)照組和腦梗死組及預(yù)后良好組和預(yù)后不良組血清脂聯(lián)素、MMP-9和hs-CRP水平的差異。檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。

2 結(jié)果

2.1 2組患者血清脂聯(lián)素、MMP-9和hs-CRP水平比較 見(jiàn)表1。

表1 2組患者血清脂聯(lián)素、MMP-9和hs-CRP水平比較 μg/L

2.2 不同預(yù)后的腦梗死患者血清脂聯(lián)素、MMP-9和hs-CRP水平比較 見(jiàn)表2。

表2 不同預(yù)后的腦梗死患者血清脂聯(lián)素、MMP-9和hs-CRP水平比較 μg/L

3 討論

該研究表明，急性腦梗死患者的血清hs-CRP水平顯著升高，且預(yù)后不良組高于預(yù)后良好組，其機(jī)制可能在于［4-5］:①CRP可促進(jìn)細(xì)胞黏附和吞噬細(xì)胞的反應(yīng)，溶解靶細(xì)胞。②CRP可活化粒細(xì)胞和單核細(xì)胞表面的CRP受體，通過(guò)直接或間接的途徑損傷血管。③CRP可作用于動(dòng)脈內(nèi)膜，增加血管通透性，使內(nèi)皮細(xì)胞纖溶酶原抑制劑生成增多，引起內(nèi)皮損傷，導(dǎo)致血栓的形成。

有研究［6］報(bào)道，急性腦梗死導(dǎo)致的全身炎癥反應(yīng)使外周循環(huán)系統(tǒng)炎性細(xì)胞合成MMP-9，從而導(dǎo)致血清MMP-9上升。該研究中急性腦梗死患者的血清MMP-9水平顯著升高，預(yù)后不良者的血清MMP-9顯著高于預(yù)后良好者，提示MMP-9可能有助于腦梗死急性期預(yù)后的判斷。

脂聯(lián)素是主要由白色脂肪組織分泌的肽類激素，在能量代謝、炎性反應(yīng)、胰島素抵抗和動(dòng)脈粥樣硬化的形成等生理和病理過(guò)程中發(fā)揮重要的調(diào)節(jié)作用［2］。該研究結(jié)果顯示急性腦梗死患者的血清脂聯(lián)素顯著升高，預(yù)后不良的急性腦梗死患者血清脂聯(lián)素水平降低，提示血清脂聯(lián)素與急性腦梗死患者的預(yù)后有關(guān)。

綜上所述，血清脂聯(lián)素、MMP-9和hs-CRP可預(yù)測(cè)急性腦梗死的預(yù)后，早期監(jiān)測(cè)這些指標(biāo)，并通過(guò)積極針對(duì)性干預(yù)可改善其預(yù)后。

［1］夏昱，殷亞楠.急性腦梗死患者血清高敏C反應(yīng)蛋白水平測(cè)定［J］.鄭州大學(xué)學(xué)報(bào):醫(yī)學(xué)版，2010，45(3):483

［2］ Drechsler C，Krane V，Winkler K，et al.Changes in adiponectin and the risk of sudden death，stroke，myocardial infarction，and mortality in hemodialysis patients［J］.Kidney Int，2009，76(5):567

［3］ Kaplan RC，Smith NL，Zucker S，et al.Matrix metalloproteinase-3(MMP3)and MMP9 genes and risk of myocardial infarction，ischemic stroke，and hemorrhagic stroke［J］.Atherosclerosis，2008，201(1):130

［4］ Ridker PM，Silvertown JD.Inflammation，C-reactive protein，and atherothrombosis［J］.J Periodontol，2008，79(8 Suppl):1544

［5］王天舒，滕軍放.急性腦梗死患者血清鐵蛋白與超敏C反應(yīng)蛋白檢測(cè)［J］.鄭州大學(xué)學(xué)報(bào):醫(yī)學(xué)版，2010，45(4):657

［6］陶定波，姜秀麗，雷陽(yáng)，等.急性期腦梗死患者血清MMP-9水平動(dòng)態(tài)變化意義及與預(yù)后的關(guān)系［J］.中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志，2009，26(2):176