陸茂德

股骨頭缺血性壞死是由于某些病因?qū)е鹿晒穷^供血障礙，進(jìn)行性股骨頭壞死性病變的一種骨科疑難病種。其癥狀特點(diǎn)為髖關(guān)節(jié)處疼痛，行走困難，呈慢性進(jìn)行性，致殘率高［1］。本病發(fā)病原因可能與髖部創(chuàng)傷、長期大量使用糖皮質(zhì)激素、酗酒等有關(guān)。如果患者未經(jīng)及時有效治療，在發(fā)病后1～4年內(nèi)約80%病例會逐漸進(jìn)展成股骨頭塌陷，致殘并嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量。經(jīng)血管內(nèi)介入治療是隨著醫(yī)學(xué)影像技術(shù)尤其是放射介入技術(shù)的發(fā)展而發(fā)展起來的一種微侵襲性治療手段。此法具有創(chuàng)傷小、恢復(fù)時間短、操作簡便的特點(diǎn)，特別是針對Ⅰ～Ⅱ期股骨頭缺血壞死近期療效顯著。本文探討以60例病例探討其臨床療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組60例，男25例(39髖)，女35例(33髖)，左側(cè)19例，右側(cè)31例，雙側(cè)發(fā)病10例。年齡21～63歲，平均(42.18±5.7)歲，病程最短1個月，最長36個月，平均(16.81±3.47)個月，F(xiàn)icat分期Ⅰ期34髖，Ⅱ期29髖。

1.2 治療方法 介入治療及數(shù)字減影血管造影(DSA)方法

1.2.1 術(shù)前準(zhǔn)備 DSA室消毒、常規(guī)備氧氣及各種急救藥品。

1.2.2 患者術(shù)前準(zhǔn)備 術(shù)前1 d作好碘過敏試驗，做好入院常規(guī)化驗包括肝、腎功能、血常規(guī)及出、凝血時間、血脂，心電圖及胸片;穿刺部位備皮;術(shù)前談話，向患者闡明手術(shù)方法、持續(xù)時間、療效特點(diǎn)，可能出現(xiàn)的意外情況及處理方式、術(shù)后注意事項，取得患者的理解和配合;另外向家屬說明可能出現(xiàn)的意外情況和并發(fā)癥，并要求簽字。

1.2.3 術(shù)前器械準(zhǔn)備 穿刺針:常用為18 g穿刺針，內(nèi)徑0.042英寸，一般可容納0.038英寸導(dǎo)絲，長度為7 cm左右;導(dǎo)管、導(dǎo)管鞘:選用4-5 F動脈導(dǎo)管鞘組，配以4-5 F的CobraZ導(dǎo)管，超選擇困難者，選用同軸微導(dǎo)管;導(dǎo)絲:選用0.035英寸的超滑親水導(dǎo)絲。

1.2.4 藥物準(zhǔn)備 利多卡因、川芎嗪注射液、罌栗堿、尿激酶、低分子右旋糖酐、肝素、生理鹽水，泛影葡胺。

1.2.5 操作程序

1.2.5.1 動脈穿刺插管 患者平臥于DSA機(jī)床上，備皮后手術(shù)區(qū)常規(guī)消毒。一般選擇股動脈穿刺點(diǎn)，如果不適宜也可以選擇腋動脈或者鎖骨下動脈，采用Seldinger穿刺技術(shù)，一手摸到股動脈搏動最強(qiáng)處，另一手持穿刺針，刺入股動脈、針尾見到噴血后-進(jìn)入導(dǎo)絲-退出穿刺針-插入擴(kuò)張器與導(dǎo)管鞘或?qū)Ч堋?/p>

1.2.5.2 血管造影 插管成功后，一般選擇股動脈造影、髂內(nèi)動脈造影。根據(jù)血管造影表現(xiàn)了解旋股內(nèi)、旋股外動脈及閉孔動脈的起源及股骨頭血供情況(泛影葡胺10 ml，速度5 ml/s，12幀/秒攝像)。同時必須記錄血供情況。

1.2.5.3 供血動脈的超選 根據(jù)造影結(jié)果提示使用超滑導(dǎo)絲行旋股內(nèi)動脈、旋股外動脈及閉孔動脈超選擇性插管，尋找出股骨頭供養(yǎng)血管。證實導(dǎo)管位置并觀察血管狀態(tài)。

1.2.5.4 藥物注射 導(dǎo)管插入病變血管后緩慢注射罌粟堿30～60 mg，尿激酶20～80萬U，低分子右旋糖酐30～100 ml。還可配合使用活血化瘀中藥川芎嗪40 mg。將上述藥物同時分配于旋股內(nèi)動脈、旋股外動脈、閉孔動脈等。藥物灌注結(jié)束后，與灌注前血管對比，便于掌握血管開通情況。

1.2.5.5 壓迫止血 藥物注射結(jié)束后拔出導(dǎo)管，在穿刺處偏向心端一段距離壓迫止血10～15 min，局部加壓包扎，穿刺側(cè)肢體制動并且必須平臥24 h以上。注意觀察患肢足趾端皮膚顏色，注意足背動脈搏動強(qiáng)弱變化。

1.2.5.6 術(shù)后 常規(guī)應(yīng)用抗生素預(yù)防感染，給予低分子右旋糖酐100 ml、尿激酶20萬單位、川芎嗪注射液80 mg靜脈滴注5 d，觀察并發(fā)癥情況，一旦發(fā)生積極處理。10 d后可再行介入治療。

1.2.5.7 術(shù)后并發(fā)癥及安全性觀察 包括穿刺部位血腫;動脈損傷及栓塞，動脈瘤等;繼發(fā)感染;藥物過敏等。

2 觀察指標(biāo)

2.1 數(shù)據(jù)性指標(biāo)

2.1.1 通暢血管管徑 在同一放大倍數(shù)下，運(yùn)用DSA操作平臺上自帶的軟件系統(tǒng)在同一根血管的不同的5個位置測量該血管的血管直徑，并計算出平均值。

2.1.2 局部血管計數(shù) 采用李喜東［2］等設(shè)計的三線法，分別計數(shù)通過該線上的血管條數(shù)。第1線是股骨頭下緣至大粗隆下緣連線。第2線是旋股外側(cè)動脈開口至大粗隆下緣連線。第3線是經(jīng)旋股外側(cè)動脈開口所作的水平線。

2.2 臨床評價 根據(jù)Harris髖關(guān)節(jié)評分標(biāo)準(zhǔn):Harris髖關(guān)節(jié)評分包括疼痛、生活能力、行走能力和骸關(guān)節(jié)活動等方面的評價，按Harris評分標(biāo)準(zhǔn):總分100分，90～100分屬優(yōu)，80～89分屬良，70～79分屬可，低于70分屬差。臨床痊愈:末次分?jǐn)?shù)在90分以上。顯效:末次分?jǐn)?shù)在70分以上，分?jǐn)?shù)增加在20分或20分以上。有效:末次分?jǐn)?shù)在70分以上，分?jǐn)?shù)增加在10分以上或20分以下。無效:分?jǐn)?shù)無增加。治療3個月后門診隨訪。

3 統(tǒng)計方法

4 結(jié)果

表1 介入治療前后血管管徑測量結(jié)果(單位:mm)

表1提示介入治療后，病變股骨頭血管管徑明顯增粗，術(shù)后股骨頭血供較術(shù)前有所改善，采用配對t檢驗，(P＜0.0l)，介入前后股骨頭供養(yǎng)血管直徑差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

表2 介入治療前后血管造影計數(shù)(單位:條)

表2提示治療后股骨頭的供血血管的數(shù)量明顯增加，說明供養(yǎng)股骨頭的血管再通，股骨頭的缺血狀態(tài)得到改善，采用配對t檢驗，(P＜0.01)，治療前后血管計數(shù)差異具有顯著性。

表3 介入治療前后Harris(3個月門診隨訪)評分(髖數(shù))

表3提示治療前后Harris髖關(guān)節(jié)評分明顯差異，說明治療后患者關(guān)節(jié)疼痛癥狀，生活能力、行走能力和關(guān)節(jié)活動有所改善情況，Ridit分析(P＜0.01)，差異有顯著性。

5 討論

股骨頭壞死是當(dāng)今醫(yī)學(xué)面臨的難題之一。其病因在于血栓或脂肪細(xì)胞使微血管栓塞，髓內(nèi)微循環(huán)障礙，使骨內(nèi)壓升高，損傷局部代謝產(chǎn)物堆積致內(nèi)皮細(xì)胞損傷，最終形成血管內(nèi)凝血，微循環(huán)血栓，進(jìn)而導(dǎo)致股骨頭壞死。不合理運(yùn)動和負(fù)重又引起了股骨頭塌陷和致殘。目前，股骨頭壞死的治療方法主要有保守治療，介入治療和手術(shù)治療。最理想的方法是保留完整的股骨頭。改善缺血壞死股骨頭的血供，促進(jìn)股骨頭內(nèi)缺血壞死區(qū)的骨修復(fù)和骨重建，防止股骨頭塌陷，早期治療尤為重要。

解剖學(xué)證實旋股內(nèi)、外側(cè)動脈、閉孔動脈這3個動脈系是供應(yīng)股骨頭和股骨頸的血循環(huán)主要來源［3］。其中以旋股內(nèi)動脈尤為重要。股骨頭供血血管有其獨(dú)特的特點(diǎn)。相對來說血管細(xì)小，分布少，側(cè)枝循環(huán)差，其靜脈系統(tǒng)也相對狹長，血流容易障礙。由于以上所述股骨頭供血血管的特點(diǎn)，股骨頭受到創(chuàng)傷后極其容易造成股骨頭缺血性壞死。因此股骨頭的血液循環(huán)障礙是解決股骨頭壞死必然要面對的核心問題。

介入治療是在DSA下將具有止痛，擴(kuò)張血管作用，溶栓作用，改善微循環(huán)和活血化瘀作用的藥物注入股骨頭供血動脈內(nèi)，可擴(kuò)張血管，解除血管痙攣，并溶通股骨頭滋養(yǎng)血管，同時使壞死骨逐漸被吸收，新骨形成。DSA技術(shù)可以直接通過導(dǎo)管進(jìn)入股骨頭滋養(yǎng)動脈，直接用藥，疏通了病變血管，改善了局部血液循環(huán)，提高了局部藥物濃度，增強(qiáng)了療效，減輕了全身毒副反應(yīng)。介入治療是一種內(nèi)外科結(jié)合的聯(lián)合治療方法，療效肯定。文獻(xiàn)報道有效率達(dá)80% ～100%［4］。其適合病程不長、骨壞死程度輕中度的患者，近期療效肯定。對病程長、骨壞死嚴(yán)重的患者的效果不佳。

本文通過60例臨床病例可以證實DSA介入治療后股骨頭供養(yǎng)血管的直徑，計數(shù)有明顯增加，臨床癥狀有明顯改善，介入治療股骨頭壞死Ficat分期Ⅰ，Ⅱ期患者近期療效肯定，可減輕疼痛，改善臨床癥狀，提高生活質(zhì)量。這與國內(nèi)文獻(xiàn)報道相符。介入治療對于股骨頭壞死Ficat分期Ⅰ，Ⅱ期患者近期療效肯定，值得推廣。但也存問題是介入治療用藥的種類、劑量，療程缺乏統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。缺少大樣本的臨床對照試驗，需要進(jìn)一步探討。

［1］任安，張雪哲.股骨頭缺血性壞死研究簡況.中華放射學(xué)雜志，1997，31:199-200.

［2］李喜東，褚建國，范力軍.股骨頭缺血性壞死的介入治療(附152例療效分析).中華放射學(xué)雜志，1995，29(11):753-756.

［3］單波，姜在波，馬壯.臨床血管解剖學(xué).廣州:廣東世界圖書出版公司，2001:296-301.

［4］張富強(qiáng)，等.股骨頭缺血性壞死的介入治療.介入放射學(xué)雜志，2001，10(2):113.