覃小梅，譚曉明，廖麗萍

(玉林市第一人民醫(yī)院檢驗科，廣西 玉林 537000)

慢性心力衰竭(Chronic heart failure，CHF)是大多數(shù)心血管病的最終歸宿和最主要的死亡原因，一旦進入心力衰竭，即使原發(fā)病不再繼續(xù)損害心肌功能，心力衰竭仍然會繼續(xù)發(fā)展不斷自我惡化。這是由于心肌重構(gòu)過程中伴隨著局灶性心肌細胞損傷，存活心肌細胞結(jié)構(gòu)異常和間質(zhì)進行性纖維化等病理過程，并通過這些病理過程促使心力衰竭繼續(xù)惡化。心肌肌鈣蛋白I(cTnI)是一項新的心肌損傷的特異性和敏感性指標(biāo)[1]，在血液中出現(xiàn)早，持續(xù)時間長，特異性強，作為心肌受損的指標(biāo)，臨床上集中用于急性心肌梗死的早期診斷、預(yù)后評價和不穩(wěn)定型心絞痛的早期診斷，但是對于cTnI是否與CHF心功能分級及預(yù)后是否具有相關(guān)性的研究較少，為此本研究對cTnI水平與慢性心力衰竭患者心功能分級的關(guān)系及心肌肌鈣蛋白I水平在慢性心力衰竭患者預(yù)后中的意義進行了探討。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選擇2010年1月至2011年1月我院心內(nèi)科收治的102例CHF患者，均符合以下標(biāo)準(zhǔn)：符合ACC/AHA《成人慢性心力衰竭診斷和治療指南》，年齡＞18歲，心力衰竭病史＞6個月，心力衰竭癥狀持續(xù)≥6個月；均接受心臟超聲檢查及全血cTnI濃度測定，同意參加本研究并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：3個月內(nèi)患不穩(wěn)定性心絞痛、急性冠脈綜合征、病毒性心肌炎和心包炎急性發(fā)作期、慢性肝腎功能不全、瓣膜病和阻塞性肺部疾病、肺動脈栓塞、急性腦梗死、心源性休克、肥厚性心肌病、主動脈狹窄、敗血癥等可引起cTnI輕度升高的疾病。將患者分為cTnI升高組與cTnI正常組，每組各51例。

1.2 研究方法 ①cTnI測定：所有患者入院后詳細詢問病史，從而確定心力衰竭持續(xù)時間。次日清晨空腹抽取肘靜脈血，采用羅氏診斷MODULAR DPP全自動化分析儀檢測心肌肌鈣蛋白I，試劑為太原川至生物工程有限公司提供，方法為膠乳增強免疫比濁定量測定，正常參考值為：0～0.15 ng/ml。②超聲心動圖檢查：患者入院后3 d之內(nèi)由專業(yè)醫(yī)師行超聲心動圖檢查，設(shè)備為HPSonic 5500彩色多普勒超聲測量左心房直徑(LAD)、舒張末期左心室內(nèi)徑(LVEDd)、室間隔厚度(LVS)、左室后壁厚度(LVPW)，取心尖標(biāo)準(zhǔn)四腔觀切面，采用Simpson法測量并計算左心室收縮末期容積指數(shù)(LVESVI)及舒張末期容積指數(shù)(LVEDVI)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。③所有患者除進行上述心臟超聲檢查及cTnl測定外，通過電話每三個月隨訪一次，發(fā)生心血管心臟事件(死亡、再發(fā)心衰住院)為隨訪終點，隨訪期限為兩年。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)經(jīng)過校對后均輸入計算機，采用SPSS11.5建立數(shù)據(jù)庫，計量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，采用t檢驗進行統(tǒng)計學(xué)分析，計數(shù)資料采用χ2檢驗進行統(tǒng)計學(xué)分析，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 cTnI升高組和cTnI正常組心臟功能和結(jié)構(gòu)比較 以0.15 ng/ml cTnI為標(biāo)準(zhǔn)，102例CHF患者心肌肌鈣蛋白I正常者57例，cTnI升高患者45例，對比患者的心臟功能和結(jié)構(gòu)發(fā)現(xiàn)LAD和LVEDd的cTnI升高組明顯高于cTnI正常組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。而LVS、LVPW、LVEFcTnI正常組明顯高于cTnI升高組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義，見表1。

表1 cTnI升高組和cTnI正常組心臟功能和結(jié)構(gòu)比較(±s)

表1 cTnI升高組和cTnI正常組心臟功能和結(jié)構(gòu)比較(±s)

組別cTnI正常組cTnI升高組t值P值LAD(mm)51.23±5.3257.27±7.435.32＜0.01 LVEDd(mm)61.34±7.5768.34±9.396.67＜0.01 LVS(mm)9.56±2.125.42±1.3418.32＜0.01 LVPW(mm)11.03±1.469.04±0.987.46＜0.01 LVEF(%)52.92±6.7841.32±5.467.85＜0.01

2.2 cTnI升高組不同的心功能狀態(tài)血清cTnI等參數(shù)比較 cTnI升高患者中比較發(fā)現(xiàn)，cTnI水平心功能Ⅲ級高于心功能Ⅱ級，而心功能Ⅳ級高于心功能Ⅱ級和Ⅲ級，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，而肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平三個級別間差異無統(tǒng)計學(xué)意義，而LVEF隨著心功能級別增高而降低，Ⅱ級明顯高于心功能Ⅲ和Ⅳ級，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，見表2。

表2 cTnI升高組不同的心功能狀態(tài)血清cTnl等參數(shù)比較(±s)

表2 cTnI升高組不同的心功能狀態(tài)血清cTnl等參數(shù)比較(±s)

心功能分級cTnI(ng/ml)CK-MB(IU/L)LVEF(%)心功能Ⅱ級心功能Ⅲ級心功能Ⅳ級0.338±0.1210.432±0.1460.652±0.17410.24±4.5611.45±3.6911.79±4.8947.32±4.6942.48±5.4538.23±3.46

2.3 cTnI與CHF患者遠期預(yù)后分析 患者兩年內(nèi)再次因心衰住院比例cTnI升高組明顯高于cTnI正常組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)。并且兩年內(nèi)死于心衰的患者比例cTnI升高組明顯高于cTnI正常組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表3。

表3 cTnI與CHF患者遠期預(yù)后分析(例)

3 討論

肌鈣蛋白由(TnT、TnI、TnC)3個亞單位組成。其中TnI是抑制性亞單位，是肌鈣蛋白和原肌球蛋白復(fù)合物的抑制蛋白，可抑制肌球蛋白和肌鈣蛋白的作用而防止肌肉收縮，cTnI分子量較小，并持續(xù)從變性細胞內(nèi)逸出。心肌損傷后3～6 h cTnI開始升高，14～20 h達到高峰，血中可持續(xù)5～7 d，故cTnI可作為心肌細胞損傷敏感性和特異性最強的標(biāo)志。臨床上集中用于急性心肌梗死的早期診斷、預(yù)后評價和不穩(wěn)定性心絞痛的早期診斷[2-3]。慢性心力衰竭時有心肌細胞損傷的跡象，但是采用cTnI作為心肌損傷的檢測研究較少。

本研究發(fā)現(xiàn)LAD和LVEDd水平在cTnI升高組明顯高于cTnI正常組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義，說明cTnI和心肌重構(gòu)關(guān)系密切，這可能是心肌重構(gòu)可引起心肌細胞的降解和結(jié)構(gòu)蛋白的丟失，繼而導(dǎo)致cTnI升高有關(guān)。本研究還顯示心肌肌鈣蛋白Ⅰ升高患者中比較發(fā)現(xiàn)cTnI水平心功能Ⅲ高于心功能Ⅱ級，而心功能Ⅳ級高于心功能Ⅱ和Ⅲ級，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，CHF患者中血cTnI水平隨著心功能分級程度的加重而顯著增高，這說明cTnI可以反映慢性心力衰竭時心肌損傷的情況，從而可以判斷心功能狀態(tài)。并且本研究進一步研究發(fā)現(xiàn)cTnI升高和心衰再住院及心衰死亡率有關(guān)系，因此CHF患者檢測cTnI及對cTnI升高的患者干預(yù)治療，對于減少心力衰竭患者的不良預(yù)后有重要意義。

綜上所述，本研究認為cTnI在CHF患者檢測對心室重構(gòu)、心功能分級和心衰患者預(yù)后具有重要的臨床意義，可作為臨床診斷及評價嚴(yán)重CHF程度的檢測指標(biāo)之一，值得臨床推廣應(yīng)用。

[1]Hallén J,Jensen JK,Buser P,et al.Relation of cardiac troponin I and microvascular obstruction following ST-elevation myocardial infarction[J].Acute Card Care,2011,13(1):48-51.

[2]Santos ES,Baltar VT,Pereira MP,et al.Comparison between cardiac troponin Iand CK-MB mass in acute coronary syndrome without st elevation[J].Arq Bras Cardiol,2011,96(3):179-187.

[3]Zaman MJ,Vrotsou K,Chu GS,et al.A high incidental rise in cardiac troponin Icarries a higher mortality risk in older patients than in those with a diagnosed acute coronary syndrome[J].Age Ageing,2011,40(1):122-125.