蘇敬哲

遼寧省阜新市彰武縣哈爾套醫(yī)院內(nèi)科，遼寧 阜新 123221

慢性肺心病和高血壓是中老年人的常見疾病，二者并存也并不少見，國(guó)內(nèi)報(bào)道不多，機(jī)理尚不十分明確。在治療上易被忽視，甚至引起高血壓進(jìn)一步加重，造成嚴(yán)重的后果。我院自2005年以來，住院158例慢性肺心病患者中發(fā)現(xiàn)并發(fā)高血壓28例，發(fā)生率17.7%。現(xiàn)對(duì)其發(fā)病機(jī)理和治療作如下分析：

1 臨床資料

1.1 病例選擇標(biāo)準(zhǔn) 慢性肺心病診斷標(biāo)準(zhǔn)符合全國(guó)高等學(xué)校教材第七版《內(nèi)科學(xué)》中肺心病的診斷;高血壓28例，均符合世界衛(wèi)生組織 (WHO)高血壓病例診斷標(biāo)準(zhǔn)，且除外繼發(fā)性高血壓。全部患者經(jīng)追問病史或檢查后發(fā)現(xiàn)同時(shí)患有高血壓病。本組28例中，男16例，女12例，年齡55～80歲，平均68歲。肺心病病史在前20例，高血壓病史在前8例。收縮壓和舒張壓均升高20例，占71%;單純收縮壓升高6例，占21%;單純舒張壓升高2例，占7%;并發(fā)心衰9例，占32%;有高血壓家族史4例。臨床特點(diǎn)見下表：

檢查項(xiàng)目 例數(shù)%體征 A2=P2或A2＞P220 71胸部X線檢查左心室擴(kuò)大 9 32雙心室擴(kuò)大 16 57右心室擴(kuò)大 2 7主動(dòng)脈影增寬和/或主動(dòng)脈弓突出 22 78心電圖電軸左偏 8 28電軸右偏 3 10 ST－T改變 15 53心臟彩超左室心肌對(duì)稱肥厚 21 75左房擴(kuò)大左室壁僵硬 18 64實(shí)驗(yàn)室檢查 尿蛋白 (十一)23 82

1.2 并發(fā)癥 28例患者中肺部感染19例，自發(fā)性氣胸2例，心律失常12例，肺性腦病3例，糖尿病2例，心力衰竭9例。

2 治療結(jié)果

2.1 方法 ①保持呼吸道通暢，持續(xù)低流量吸氧;②快速降壓，口服消心痛、硝苯地平片、卡托普利片;③利尿強(qiáng)心，應(yīng)用西地蘭、速尿、硝酸甘油、硫酸鎂等;④抗感染、平喘、化痰，應(yīng)用相關(guān)抗生素及腎上腺皮質(zhì)激素、氨茶堿、氨溴索等;⑤維持內(nèi)環(huán)境平衡。

2.2 結(jié)果 本組28例患者，經(jīng)吸氧、抗感染、止咳、祛痰、平喘等綜合治療，其中18例血壓隨肺心病病情的緩解及動(dòng)脈血?dú)夥治龌謴?fù)到正常而降至正常，占64%;6例死亡，死亡率21%，其中死于呼吸衰竭3例，肺性腦病2例，心力衰竭1例。

3 討論

3.1 機(jī)理 肺心病并發(fā)高血壓患者臨床上并不少見，死亡率較單純慢性肺心病明顯增高，應(yīng)引起重視，本組從收住院的慢性肺心病患者158例中發(fā)現(xiàn)并發(fā)高血壓28例。此組患者因長(zhǎng)期服用茶堿類平喘藥和腎上腺皮質(zhì)激素等藥，導(dǎo)致全身小動(dòng)脈收縮或鈉水潴留，引起血壓增高。臨床研究顯示一些呼吸系統(tǒng)疾病，如支氣管哮喘［1]、睡眠呼吸暫停綜合癥病人［2]常合并高血壓，提示高血壓病的發(fā)生與缺氧有關(guān)，有人認(rèn)為慢性肺心病患者由于長(zhǎng)期缺氧、二氧化碳潴留，造成小動(dòng)脈痙攣致外周血管阻力增加，而舒張壓主要決定外周血管阻力。故認(rèn)為血壓升高是機(jī)體對(duì)缺氧的一種反應(yīng)。慢性肺心病由于長(zhǎng)期缺氧而激發(fā)紅細(xì)胞增多，使血容量增大，血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生改變，紅細(xì)胞壓積、血液粘稠度均增高，紅細(xì)胞電泳變慢，使血液呈高凝狀態(tài)，而導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓，外周阻力增高，成為血壓增高的基礎(chǔ)條件。慢性肺心病患者長(zhǎng)期缺氧，激活腎素—血管緊張素生成增多［3]，交感神經(jīng)興奮性增高;肝臟缺氧對(duì)醛固酮滅活能力下降，均是肺心病合并高血壓的因素。某些體液因素如緩激肽、兒茶酚胺等代謝異常也可引起血壓升高。

3.2 治療體會(huì) 第一，糾正缺氧是首要措施，強(qiáng)調(diào)低流量吸氧，可逆轉(zhuǎn)缺氧造成的一系列病理、生理改變。第二，迅速降低血壓是重要措施，慢性肺心病患者心肺功能差，合并高血壓后加重肺動(dòng)脈高壓，不僅會(huì)誘發(fā)左心衰，同時(shí)也會(huì)加重右心衰，當(dāng)血壓過高時(shí)極易并發(fā)腦血管意外，造成終身殘疾和死亡。

本組資料顯示經(jīng)吸氧、控制感染、止咳祛痰、強(qiáng)心、平喘等綜合治療，大多數(shù)慢性肺心病急性血壓增高者，血壓均可恢復(fù)正常。對(duì)少數(shù)仍不能恢復(fù)正常者，加用硝苯地平、卡托普利，對(duì)合并心衰者選用25%的硫酸鎂、硝酸甘油及替米沙坦或卡托普利治療，均收到了良好的療效。選用ACEI類藥物治療慢性心衰目前已取得了共識(shí)，是治療慢性心衰的基石［4]。

肺心病并發(fā)高血壓時(shí)，藥物治療較為復(fù)雜。不論是降壓藥或是平喘藥的應(yīng)用與單純肺心病、高血壓的藥物治療是不同的。因?yàn)槠酱幹袛M交感神經(jīng)血管收縮藥物可加重高血壓，并對(duì)抗高血壓的藥物作用;長(zhǎng)期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素可引起水鈉潴留，加重高血壓;長(zhǎng)期服用利尿劑控制高血壓，易引起低血鉀，導(dǎo)致致命性的心律失常，血脂增高，腺體分泌減少，痰液粘稠，血液粘度增高;β2受體阻滯劑雖有降壓作用，但易加重支氣管痙攣，導(dǎo)致呼吸衰竭，心功能衰竭重度時(shí)更不易應(yīng)用，故肺心病合并高血壓應(yīng)禁用。

研究和認(rèn)識(shí)肺心病合并高血壓有重要的臨床意義，二者并存時(shí)降壓與解痙藥物治療應(yīng)十分慎重，最好選用能兼顧兩方面的藥物，如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和鈣劑拮抗劑。二者可以使周圍血管擴(kuò)張，阻力降低，水鈉潴留減少，因而不僅能降低高血壓，而且能使肺心病心功能得到改善。必要時(shí)應(yīng)靜點(diǎn)硝酸甘油、硫酸鎂，適量加用利尿劑，提高臨床療效，降低其病死率。

［1]何權(quán)瀛，鄧星明，宋延秀，等．支氣管哮喘患者合并高血壓的調(diào)查分析．中華內(nèi)科雜志，1988，27(09)：572．

［2]陸再英，鐘南山主編．全國(guó)高等學(xué)校教材內(nèi)科學(xué)．第七版．北京：人民衛(wèi)生出版社，2008，136．

［3]顧月清，黃定九，胡柄熊，等．慢性肺和肺心病急性發(fā)作期呼吸衰竭是對(duì)血漿腎素活性與血管緊張素Ⅱ的影響．中華內(nèi)科雜志，1989，28(6)：307．

［4]黃峻．心力衰竭治療的基石——血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑［J]．中華心血管內(nèi)科雜志，2002，4(30)：255～256．