劉麥葉

毛細支氣管炎多發(fā)于2歲以內小兒，屬于嬰幼兒時期上呼吸道感染常見疾病。多由于呼吸道合胞病毒感染而引起。本文觀察甲強龍在毛細支氣管炎患兒中的臨床效果。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2008年12月至2010年12月期間收治的毛細支氣管炎患兒60例，所選患兒具有不同程度呼吸困難，陣發(fā)性發(fā)作、間歇期哮鳴音消失，持續(xù)性干咳及發(fā)作性喘憋等，可伴有心律加快，煩躁不安等，部分肺病聽診可聞及哮鳴音等。同時排除肺部結核患兒、先天性心臟疾病患兒、支氣管異物患兒。上述患者被分為觀察組和對照組。對照組30例，男16例，女14例，年齡:6個月以下患兒14例，6～12個月12例，大于12個月4例;觀察組30例，男17例，女13例，年齡:6個月以下患兒13例，6～12個月13例，大于12個月5例。兩組患兒在性別、年齡等方面比較，差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性。

1.2 方法 兩組患兒給予吸氧、鎮(zhèn)咳鎮(zhèn)靜、給予抗病毒類藥物等常規(guī)治療，兩組均給予無創(chuàng)鼻面罩通氣，氣道分泌物較多或無法耐受無創(chuàng)通氣的，可行氣管插管或者氣管切開輔助通氣。兩組均給予普米克令舒1 ml加入生理鹽水2 ml霧化吸入。對照組采用以上治療，觀察組同時給予甲強龍120 mg靜脈滴注，2次/d。觀察兩組患兒治療期間臨床癥狀的改善情況。

1.3 臨床療效評定標準 治療7 d后，患兒肺病哮鳴音、濕啰音及氣促等癥狀消失，咳嗽喘憋癥狀消失，心率恢復正常，為痊愈;治療7 d后，氣促緩解，咳嗽喘憋減少，心率變慢，肺部哮鳴音及濕啰音顯著減少，為有效;上述癥狀沒有改善，甚至加重，為無效。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用統(tǒng)計學軟件SPSS 13.0進行統(tǒng)計學分析，率比較采用卡方檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

兩組患兒臨床治療效果評定結果。觀察組總有效率為96.7%，對照組總有效率為76.7%，觀察組總有效率與對照組比較，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，見表1。

表1 兩組患者臨床治療效果評定結果(例，%)

3 討論

毛細支氣管炎屬于急性毛細支氣管炎，是在多種炎性細胞參與下的炎癥反應。患兒主要表現(xiàn)為喘憋、三凹征及喘鳴等，多在夜間及凌晨發(fā)生。毛細支氣管炎多伴有呼氣流速受限，同時氣道對相關因子的反應性增高。有研究認為，毛細支氣管炎的發(fā)病機制與哮喘相似，在毛細支氣管患兒起到分泌物和血液中有大量哮喘特有的炎性介質，如組胺、化生四烯酸等，這些炎癥介質對血管有舒張作用，毛細血管通透性增加，血漿滲出導致水腫;這些炎性介質能夠引起氣管平滑肌收縮，引起氣道相關腺體分泌增加，導致氣管阻塞［1，2］。

毛細支氣管炎主要是有呼吸道合胞病毒感染引起，當病毒感染后，大量可溶性因子釋放增加，使組織破壞;毛細支氣管狹窄甚至阻塞，引起肺氣腫或者肺部不張，使氣道發(fā)生高反應性，出現(xiàn)通氣而后換氣功能發(fā)生障礙，在治療時主要是緩解氣道障礙。

甲強龍屬于糖皮質激素類藥物，能夠改善炎性早期的毛細血管滲出，降低毛細血管的通透性，抑制炎性反應，同時能夠抑制炎癥細胞的激活、趨化及浸潤，對氣道黏膜的炎癥反應有抑制作用，降低氣道黏膜毛細血管水腫和滲出，甲強龍能夠與激活蛋白及核因子КB形成異源性復合物，對基因轉錄有調節(jié)作用，抑制干擾素等細胞因子的mRNA轉錄，從而抑制了炎性因子和細胞因子的產生;對氣道高反應性及炎癥反應有抑制作用［3］。

在本文中，觀察組應用甲強龍，其臨床治療效果顯著優(yōu)于對照組，充分說明了甲強龍在毛細支氣管炎中的治療效果，能夠顯著改善毛細支氣管患兒的臨床癥狀和體征，療效顯著，可能與甲強龍的結構有關，甲強龍結構中環(huán)分子6位甲基化提高了其抗炎活性，同時增強了在肺部滲透，在肺內的血藥濃度更高，起效快，靜脈給藥能夠更快的達到血藥濃度高峰，值得借鑒。

［1］姚歡銀，王偉，王小仙.特應質對呼吸道合胞病毒毛細支氣管炎患兒鼻咽吸出物IL-4和IL-12及干擾素-γ水平的影響.中國全科醫(yī)學，2010，14(38):913-914.

［2］易陽，鐘聞燕，熊建新.嗜酸性粒細胞趨化因子在呼吸道合胞病毒性毛細支氣管炎中的作用和意義.臨床兒科雜志，2011，9(2):136-137.

［3］陳學高.干擾素與小劑量甲基潑尼松龍聯(lián)合治療毛細支氣管炎的療效觀察.中國醫(yī)藥指南，2010，8(33):229-230.