朱 娜 房春花 曹雪明 邵潔琦 汪彬彬

1廣東省東莞市石碣醫(yī)院（廣東東莞 523000）

2廣東省東莞市石龍人民醫(yī)院（廣東東莞 523000）

高敏C反應(yīng)蛋白與冠心病患者中醫(yī)證型的相關(guān)性研究

朱 娜1房春花1曹雪明2邵潔琦2汪彬彬2

1廣東省東莞市石碣醫(yī)院（廣東東莞 523000）

2廣東省東莞市石龍人民醫(yī)院（廣東東莞 523000）

目的 通過對(duì)85例冠心病患者的高敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）檢測(cè)，探討hs-CRP與冠心病患者中醫(yī)證型的相關(guān)性。方法選取85例冠心病患者為冠心病組，40例與患者年齡相近的健康人為對(duì)照組。采用乳膠增強(qiáng)透射免疫比濁法檢測(cè)hs-CRP水平，比較兩組及冠心病不同中醫(yī)證型之間hs-CRP水平。結(jié)果 冠心病各中醫(yī)證型組的CRP水平與正常對(duì)照組的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與心血瘀阻組比較，陰寒凝滯組，氣滯心胸組、hs-CRP水平明顯降低；與痰阻心脈組比較，陰寒凝滯組、氣滯心胸組hs-CRP水平明顯降低；心血瘀阻組與痰阻心脈組，陰寒凝滯組與氣滯心胸組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論hs-CRP水平是冠心病病變程度的一個(gè)參考指標(biāo)，可作為中醫(yī)辨證分型的參考指標(biāo)，也在一定程度上為中西醫(yī)結(jié)合防治冠心病提供了理論依據(jù)。

冠心病 高敏C反應(yīng)蛋白 中醫(yī)證型 相關(guān)性

越來越多的研究證明，C反應(yīng)蛋白（CRP）與冠心病發(fā)生、發(fā)展和預(yù)后有著密切的關(guān)系，并提示血清CRP的濃度與冠心病病變程度有密切關(guān)系［1］。近年來，高敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）的檢測(cè)更敏感、便捷，被廣泛應(yīng)用于臨床。筆者進(jìn)行了hs-CRP與冠心病患者中醫(yī)證型的相關(guān)性研究，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料和方法

1.1 臨床資料 選取2009年6月-2010年12月東莞市石碣醫(yī)院門診及住院并已確診冠心病患者85例為冠心病組。冠心?。ㄈ毖孕呐K病）參照國(guó)際心臟病學(xué)會(huì)和協(xié)會(huì)及世界衛(wèi)生組織（ISFC/WHO）臨床命名標(biāo)準(zhǔn)化聯(lián)合專題組的報(bào)告以及《內(nèi)科學(xué)》（第6版）有關(guān)冠心病的診斷標(biāo)準(zhǔn)執(zhí)行。診斷由當(dāng)班醫(yī)生或床位醫(yī)生進(jìn)行，并給予常規(guī)藥物治療。中醫(yī)證型的確立由有經(jīng)驗(yàn)的中醫(yī)師根據(jù)冠心病的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)和證型判別標(biāo)準(zhǔn)［2］進(jìn)行確定。納入符合心血瘀阻、氣滯心胸，陰寒凝滯、痰阻心脈證的冠心病 （缺血性心肌病型、無癥狀心肌缺血型）者，其中男性35例，女性50例；年齡53～65歲，平均（57.74±10.63）歲，病程 0.1～14.0 年，平均（8.50±4.78）年。伴有高血壓病史18例，伴有糖尿病史5例。85例根據(jù)不同中醫(yī)證型分為心血瘀阻組26例，痰阻心脈組19例，陰寒凝滯組24例，氣滯心胸組16例。同時(shí)選擇自愿接受試驗(yàn)的門診非冠心病患者40例為對(duì)照組，其中男性15例，女性25例；年齡50～65歲，平均年齡（54.74±9.63）歲。兩組各項(xiàng)指標(biāo)經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 血清hs-CRP測(cè)定 全部研究對(duì)象均于清晨空腹抽取靜脈血3mL，使用日立7180全自動(dòng)生化分析儀，采用免疫濁度法測(cè)定，試劑盒由上華科華公司提供，線性范圍130mg/L，參考區(qū)間為 0～8.0mg/L。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSSl8.0軟件統(tǒng)計(jì)。計(jì)量資料以（±s）表示，兩均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)，多組總體比較及多樣本兩兩比較采用單因素ANOVA分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 對(duì)照組與冠心病組hs-CRP水平比較 冠心病組患者 hs-CRP 水平（3.25±1.80）mg/L，對(duì)照組為（23.78±5.70）mg/L，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。

2.2 冠心病各中醫(yī)證型與對(duì)照組hs-CRP水平比較見表1。各中醫(yī)證型與對(duì)照組比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。

表1 冠心病不同中醫(yī)證型hs-CRP水平比較（mg/L，±s）

表1 冠心病不同中醫(yī)證型hs-CRP水平比較（mg/L，±s）

與對(duì)照組比較，*P＜0.05；與心血瘀阻組比較，△P＜0.05。

組 別 n hs-CRP水平對(duì)照組 40 3.25±1.80心血瘀阻組 26 24.53±14.49痰阻心脈組 19 25.85±16.38*陰寒凝滯組 24 20.32±10.29*△氣滯心胸組 16 19.86±11.10*△

2.3 冠心病各中醫(yī)證型之間的hs-CRP水平比較 與心血瘀阻組比較，陰寒凝滯組、氣滯心胸組hs-CRP水平明顯降低（P＜0.05）；與痰阻心脈組比較，陰寒凝滯組、氣滯心胸組hs-CRP水平明顯降低（P＜0.05）。心血瘀阻組與痰阻心脈組間，陰寒凝滯組與氣滯心胸組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

3 討 論

冠心病是目前發(fā)達(dá)國(guó)家的首位死亡原因，其發(fā)病率和病死率在我國(guó)呈逐漸上升趨勢(shì)。冠心病的危險(xiǎn)因素除已知的高血脂、吸煙、糖尿病、家族史、肥胖和缺乏運(yùn)動(dòng)等之外，越來越多的研究證實(shí)慢性炎癥在動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展過程中起著同樣的重要作用。近年來，大量研究證實(shí)肺炎衣原體，人類巨噬細(xì)胞病毒等病原體導(dǎo)致的血管內(nèi)皮炎癥病灶中，有大量的CRP沉積，炎癥細(xì)胞含有CRP受體，CRP的大量產(chǎn)生并活化炎癥細(xì)胞，通過直接浸潤(rùn)，聚集或間接產(chǎn)生細(xì)胞因子作用，引起血管內(nèi)皮受損，使一氧化氮（NO）功能降低失活，NO很快被分解并釋放大量的自由基，引起血管痙攣，脂質(zhì)代謝失常，從而導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化，最終造成心肌缺血，缺氧，而使心肌缺血事件發(fā)生［3］。

本研究通過觀察冠心病不同中醫(yī)證型及對(duì)照組hs-CRP水平并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，發(fā)現(xiàn)痰阻心脈組、心血瘀阻組hs-CRP水平較其他組高，而hs-CRP為一種反應(yīng)標(biāo)志，可刺激組織因子，聚集hs-CRP可激活補(bǔ)體，組織因子啟動(dòng)血凝過程，進(jìn)而損害血管內(nèi)皮細(xì)胞功能。研究證實(shí)［4］，冠心病發(fā)生和發(fā)展的始動(dòng)環(huán)節(jié)是內(nèi)皮損傷，內(nèi)皮細(xì)胞在動(dòng)脈粥樣病變起始及進(jìn)展過程中起著非常重要的作用。內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙影響血管張力、脂質(zhì)代謝和凝血機(jī)制，促使炎癥細(xì)胞激活并合成分泌多種水解酶、細(xì)胞因子及生長(zhǎng)因子，致使細(xì)胞過度增生，最終導(dǎo)致細(xì)胞壞死和動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成并導(dǎo)致冠心病的發(fā)生。CRP水平越高，冠心病血管內(nèi)皮細(xì)胞功能受損程度越重，冠心病病變程度亦越重。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示痰阻心脈組和心血瘀阻組hs-CRP水平較其他組高，說明這兩組證型的內(nèi)皮功能受損情況較重，冠心病血管病變情況亦較重。另外，中醫(yī)學(xué)認(rèn)為冠心病的基本病機(jī)是痰瘀互結(jié)。同時(shí)結(jié)合本實(shí)驗(yàn)研究提示也應(yīng)重視痰濁瘀血以外的病因的影響，如氣滯、寒邪皆可痹阻心脈，hs-CRP水平升高，損害血管內(nèi)皮細(xì)胞功能導(dǎo)致冠心病的發(fā)生。綜合本研究結(jié)果表明hs-CRP水平是冠心病病變程度的一個(gè)參考指標(biāo)，可作為中醫(yī)辨證分型的參考指標(biāo)，也在一定程度上為中西醫(yī)結(jié)合防治冠心病提供了理論依據(jù)。

［1］Kin PM，Roman MJ，Best LG，et al.C-reactive protein and detroccardio-graphic ST-segment depression additively predictmorality：the strongheartstudy ［J］.Jam Coilcardiol，2005，45（11）：1787-1793.

［2］中華人民共和國(guó)衛(wèi)生部.中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則［M］.北京：中國(guó)醫(yī)藥科技出版社，2002：68-69.

［3］Pascri V，Willerson JT，Yeh ETH.Direct proinflammatory effect of C-reactive protein on human endothelial cells［J］.Circulation，2000，102（18）：2165-2168.

［4］Wen Y，Leake DS.Low deusity lipoprotein ufidergoes oxidation within ysosomes in cells［J］.Circ Res，2007，100（9）：1337-1343.

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1004-745X（2011）12-1933-02

2011-06-15）