蘇金亮,紀建松,周利民,王祖飛,張文偉,盧陳英

并殖吸蟲病肝損害的CT、MRI特征

蘇金亮,紀建松,周利民,王祖飛,張文偉,盧陳英

目的探討并殖吸蟲病肝損害的CT及M R特征性表現(xiàn)。方法對18例經(jīng)臨床治療奏效或病理證實的并殖吸蟲病肝損害的CT及M RI征象進行回顧性分析。經(jīng)CT檢查10例,MRI檢查2例,同時行CT及MRI檢查6例。結(jié)果單發(fā)病灶4例,多發(fā)病灶14例。病灶均分布在肝包膜下或門脈分支周圍肝實質(zhì)內(nèi),呈楔形、不規(guī)則形或條形,部分病例可見“隧道征”及“圍管征”;16例CT平掃病灶呈稍低密度12例,等密度4例,邊緣模糊;動態(tài)增強動脈期大部分病變輕度強化或周邊輕度強化,少數(shù)無強化;門脈期病灶顯示最多,邊界清晰,呈相對低密度;延遲期病灶強化消失。M RI檢查8例中,呈等 T1、稍長T2信號2例,呈稍長T1、稍長T2信號6例;動態(tài)增強掃描,多發(fā)病灶在動脈期可見斑片狀強化;門脈期呈多發(fā)低信號,邊緣清晰;延遲期病灶強化呈等信號改變。肝內(nèi)單發(fā)病灶表現(xiàn)為環(huán)狀及分隔樣強化,門脈期顯示最清。結(jié)論并殖吸蟲病肝損害的CT及M RI表現(xiàn)有一定特征,對該病有較高的診斷價值。

并殖吸蟲病;肝疾病;體層攝影術(shù);X線計算機;磁共振成像

并殖吸蟲病(paragonimiasis)是一種人獸共患的寄生蟲病,病原體為并殖吸蟲,又稱肺吸蟲。并殖吸蟲常引起肺、肝、神經(jīng)系統(tǒng)及皮下等損害[1]。但文獻上有關(guān)肝臟損害的綜合影像學(xué)報道少見[2]。本文報告18例并殖吸蟲病肝損害的CT及MR表現(xiàn),旨在提高對并殖吸蟲病肝損害的認識。

1 材料與方法

1.1 材料 收集2004年6月-2010年3月間在我院經(jīng)CT和MRI檢查的肝臟并殖吸蟲病18例,

其中4例通過手術(shù)后病理檢查證實,14例通過臨床表現(xiàn)綜合分析及治療后奏效證實。男13例,女5例,年齡6～81歲,平均 47歲。18例均有生食溪蟹史,其中14例有明確近期食用史。癥狀包括乏力、納差、反復(fù)發(fā)熱8例,陣發(fā)性或持續(xù)性腹部疼痛9例,反復(fù)腹瀉4例。3例有局限性肝周積液及腹水,2例伴有網(wǎng)膜增厚,11例合并有肺部多發(fā)病灶及胸水。18例患者中肝內(nèi)多發(fā)病灶14例,均有明確生食腌制溪蟹史,多為家庭成員或朋友間聚餐食用,進食后1個月內(nèi)發(fā)病者3例,1～2個月內(nèi)發(fā)病者7例,2～3個月內(nèi)發(fā)病者4例。肝內(nèi)單發(fā)病灶4例,曾有生食溪蟹史,時間均在半年以上。本組病例食用的溪蟹經(jīng)福建省疾病控制中心檢測找到衛(wèi)氏并殖吸蟲囊蚴。實驗室檢查:18例患者均有不同程度嗜酸性粒細胞增多,血沉均增快,16例伴有白細胞總數(shù)升高。13例有r-球蛋白增高,白/球蛋白倒置,18例IgG均顯著增高,14例IgM增高。血清學(xué)檢查:全部病例并殖吸蟲成蟲抗原(1∶2 000)皮試陽性,金標法并殖吸蟲抗體檢測陽性。

1.2 設(shè)備與參數(shù) 18例患者10例僅行CT檢查,2例僅行MRI檢查,6例同時行CT及MRI檢查。多層螺旋CT檢查,使用西門子somatom sensation 4層螺旋 CT機進行掃描,掃描參數(shù)為 120Kv,130mA,準直2.5mm,重建層厚 5.0mm、重建間隔5.0mm。全部病例均作平掃加動態(tài)增強掃描檢查。靜脈注射優(yōu)維顯100mL,注射流率為2.5～3.0mL/s。對比劑注射后 24s、70s、120s分別作動脈期、靜脈期、延遲期掃描。掃描范圍從胸骨劍突至臍水平。靜脈期重建層厚3.0mm、重建間隔1.5mm,4例靜脈期原始圖像經(jīng)工作站進行平面重建(multiplanar reformation,MPR)圖像后處理技術(shù)。

MR檢查:使用西門子symphony1.5T超導(dǎo)型MR掃描儀,冠狀面、橫斷面 T1WI、T2WI序列掃描。常規(guī)行 TSE T1WI(TR166ms,T E4.76ms)、T2WI及脂肪抑制 T2(TR800ms,TE728ms)。FOV(81.3%),層厚 8mm,層距30%。MRI對比劑采用釓-二乙烯五胺乙酸(Gd-DTPA),劑量為0.1 mmol/kg。注射流率為2～3mL/s,動態(tài)增強掃描:動脈期10s,靜脈期50s,延遲期120～180s。

1.3 資料分析 由2名具有10年以上經(jīng)驗的放射診斷醫(yī)師在醫(yī)學(xué)圖像工作站進行觀察和診斷。利用工作站的圖像處理功能,調(diào)整窗寬、窗位等,得到清晰、細節(jié)分明的圖像,經(jīng)過分析并達成一致意見。統(tǒng)計并殖吸蟲病肝臟病變的數(shù)目、大小、發(fā)生部位、形態(tài)特征、密度及信號表現(xiàn)特點及病理學(xué)變化等。

2 結(jié) 果

2.1 肝內(nèi)病灶數(shù)目、大小、分布及形態(tài)特征 本組18例中,單發(fā)病灶4例,多發(fā)病灶 14例。病灶最大長徑約 56mm,最小長徑約 3mm,最大短徑約43mm,最小短徑約2mm。其中4例單發(fā)病灶均位于肝包膜下實質(zhì)內(nèi),位于右肝段Ⅴ、Ⅵ包膜下各1例,左肝段Ⅲ包膜下 2例;呈圓形或類圓形3例,不規(guī)則形1例。14例多發(fā)病灶均分布在肝包膜下及門靜脈分支周圍肝實質(zhì)內(nèi),病灶右肝多于左肝。肝包膜下病灶呈楔形、圓形或橢圓形表現(xiàn)為斑片狀、片狀及結(jié)節(jié)狀影;肝實質(zhì)門靜脈分支周圍病灶呈不規(guī)則形表現(xiàn)為分枝狀、裂隙狀影。

2.2 CT表現(xiàn) CT檢查16例:多發(fā)病灶14例,單發(fā)2例。平掃病灶與正常肝實質(zhì)(CT值 52～70HU,平均62HU)比較呈稍低密度12例,等密度4例,CT值41～58HU,所有病灶邊緣模糊。三期動態(tài)增強掃描動脈期肝內(nèi)多發(fā)病灶呈斑片狀輕度強化10例,周邊輕度強化4例,其中6例病灶周圍有片狀異常灌注強化,CT值63～77HU,病灶與肝組織分界不清,與平掃比較病灶似有減少征象;2例單發(fā)病灶動脈期未見明顯強化。門脈期多發(fā)病灶數(shù)目最多,顯示最清,呈相對低密度影,邊界較清晰,CT值65～90H U(此期正常肝實質(zhì) CT值為 117～131HU)。11例見“隧道征”,常位于右肝,表現(xiàn)為起自外側(cè)包膜下向肝實質(zhì)內(nèi)延伸的不規(guī)則扭曲條狀低密度或低信號影。顯示“圍管征”10例,表現(xiàn)為圍繞門靜脈分支呈同心圓狀低密度或低信號影。肝內(nèi)病灶常見門脈分支穿行,未見受壓移位及閉塞征象,血管走行分布正常;此期單發(fā)病灶呈環(huán)狀及分隔狀強化。延遲期多發(fā)病灶中有12例病灶全部強化呈等密度,有2例強化欠均(圖1);2例單發(fā)病灶延遲期呈環(huán)狀、結(jié)節(jié)狀持續(xù)強化,其中有1例病灶稍縮小。

2.3 MRI表現(xiàn) MRI檢查8例:多發(fā)病灶5例、單發(fā)3例。平掃所有病灶在T2WI及脂肪抑制T2WI上與正常肝實質(zhì)比較均呈稍高信號影,在T1WI序列上呈稍低信號6例,等信號2例,邊界欠清。動態(tài)增強掃描,動脈期多發(fā)病灶呈明顯斑片狀、結(jié)節(jié)狀強化3例,輕度斑片狀強度2例;單發(fā)病灶輕度環(huán)狀強化1例,無強化2例。門脈期多發(fā)病灶呈相對低信號改變,可見“隧道征”5例;單發(fā)病灶呈環(huán)狀、結(jié)節(jié)狀強化,邊緣清晰。延遲期見多發(fā)病灶強化呈等信號(圖2);單發(fā)病灶呈環(huán)狀、分隔樣持續(xù)強化(圖3)。

2.4 病理表現(xiàn) 4例手術(shù)切除者大體標本上病變呈邊界清楚的灰黃或灰白色結(jié)節(jié)。大體或組織切片示:病變內(nèi)為凝固壞死和較多的嗜酸粒細胞,淋巴細胞和夏科雷登(Charcot-Leyden)結(jié)晶;外周為纖維組織及小血管增生。在病變中心或偏心見多房性小囊腔和穴道形成。光學(xué)顯微鏡下蘇木精-伊紅(HE)染色肝細胞間可見大量嗜酸性粒細胞以及不同程度單核細胞浸潤,肝細胞有不同程度變性。

3 討 論

圖1a CT平掃多發(fā)病灶呈不規(guī)則形稍低密度及等密度,病灶邊緣模糊(箭)圖1b CT動態(tài)增強動脈期病變不規(guī)則斑片狀輕度強化(箭)圖1c CT增強門脈期病灶顯示最多,門脈分支周圍及肝包膜下分布,呈斑片狀、條狀低密度影,邊界較清晰(長箭)。右肝包膜下及實質(zhì)內(nèi)可見“隧道征”(短箭)圖1d CT增強延遲期病灶持續(xù)強化呈等密度(箭)圖2a MRI T1WI肝內(nèi)多發(fā)病灶呈稍低及等信號,境界不清(箭)圖2b MRIT2WI病灶呈不規(guī)則形稍高信號(箭)圖2c MRI動態(tài)增強掃描動脈期病灶呈多發(fā)斑片狀強化(箭)圖2d MRI動態(tài)增強門脈期多發(fā)病灶呈相對低信號,門脈分支周圍(長箭)及肝包膜下(短箭)分布圖2e MRI動態(tài)增強延遲期病灶呈等信號(箭)圖3 右肝后下段包膜下單發(fā)病灶,MRI增強門脈期病灶呈環(huán)狀及分隔樣強化(箭)

3.1 誤診情況與鑒別診斷 并殖吸蟲病在我國許多地區(qū)均有流行,多因生食各種淡水蟹或蝲蛄所致。寄生于人體的并殖吸蟲主要為衛(wèi)氏并殖吸蟲和斯氏貍殖吸蟲,以往認為前者以肺型為主,后者以皮下型和肝型為主,然而近年來在浙江、安徽等衛(wèi)氏并殖吸蟲病流行區(qū)發(fā)現(xiàn)較多以肝臟損害為主要特征的并殖吸蟲病例[3],由于國內(nèi)過去報道較少,并且其呼吸道癥狀缺乏或輕微,故易被忽視而導(dǎo)致漏診或誤診[3-5]。最容易誤診為慢性病毒性肝炎、肝硬化或嗜酸性粒細胞增多癥等。本組部分病例均經(jīng)多次誤診和漏診后才確診。故認為如患者來自并殖吸蟲病流行區(qū),有生食或半生食溪蟹史,出現(xiàn)發(fā)熱、乏力、納差、腹瀉等癥狀,實驗室檢查嗜酸性粒細胞明顯增多,血沉增快者應(yīng)予以高度警惕,并及時進行針對性的免疫學(xué)檢查,以明確診斷。

需與并殖吸蟲病肝損害鑒別的肝臟疾病有:(1)細菌性肝膿腫:常繼發(fā)于膽道感染,全身中毒癥狀重,典型CT及MRI表現(xiàn)為膿腫壁厚、環(huán)形強化,有房性分隔呈蜂窩狀或花瓣樣強化,內(nèi)見氣體及氣液平面為特征性征象,容易鑒別。(2)肝梗死:是血流阻斷引起局部肝組織缺血性壞死,多能自愈,側(cè)支循環(huán)建立后可完全恢復(fù)正常,CT表現(xiàn)常為扇形、楔形低密度影,三期增強掃描壞死區(qū)均無強化,周圍可有環(huán)形、暈狀強化。(3)肝臟結(jié)核:為結(jié)核全身性播散的局部表現(xiàn),表現(xiàn)病灶常位于肝周,單發(fā)或多發(fā)圓形或橢圓形低密度影,密度或信號不均,邊緣不清,低密度病灶中有“中心粉末狀鈣化”為典型CT征象。(4)肝臟炎性假瘤:是一種非特異性炎性腫塊,以纖維結(jié)締組織增生伴大量慢性炎性細胞浸潤形成,CT及MR表現(xiàn)多數(shù)為乏血供,動脈期無強化,門靜脈期及平衡期無強化或輕度環(huán)形強化,各期均為相對低密度或低信號,與并殖吸蟲病肝損害表現(xiàn)不同。(5)肝臟轉(zhuǎn)移性腫瘤:常有原發(fā)性惡性腫瘤病史,典型CT、MRI表現(xiàn)為“牛眼征”,增強掃描邊緣環(huán)形強化及延遲期強化減退等特點,不難鑒別。

3.2 并殖吸蟲病肝損害病理及CT、MRI特征 肝臟是脫囊后的幼蟲從空腸移行至肺部的必經(jīng)之路,是衛(wèi)氏并殖吸蟲幼蟲發(fā)育過程中供應(yīng)營養(yǎng)、促使蟲體發(fā)育的必需臟器。朱金昌等[6]研究發(fā)現(xiàn),犬感染衛(wèi)氏并殖吸蟲囊蚴后第4 d肝臟前緣出現(xiàn)細絲狀、溝道狀花紋;第7 d損害發(fā)展至膈面,肝病變大多在淺表部位;感染10 d后膈面新病灶較多;第29～40d病變最重,肝表面布滿竇孔,竇孔切面狀似隧道,通向肝實質(zhì);40 d后肝表面出現(xiàn)疤痕呈輕度肝硬化改變,上述病理改變與本組影像特征相符。葉慧義等[2]總結(jié)出肝臟并殖吸蟲病在M R上的主要特征是稍短T2信號,其病理基礎(chǔ)為凝固壞死;其次為稍長T2信號,其病理上除凝固性壞死之外還可見纖維組織疏松,豐富的小血管增生和少量的炎細胞浸潤,周圍肝組織見不同程度的炎性肉芽腫或炎性組織帶形成,認為凝固性壞死的信號與病程有關(guān)。本組有14例患者為生食溪蟹后3個月內(nèi)發(fā)病,屬疾病的早中期階段,病理上處于蟲竇性肝炎及炎性肉芽腫期,在此期主要由蟲體移行引起肝組織免疫病理反應(yīng)及蟲體移行引起的肝組織破壞和出血,凝固性壞死較少,由于細胞自由水含量沒有明顯減少,故病變在CT上以等或稍低密度為主,MR上以稍長T2信號多見。

過去有關(guān)CT和MR檢查對并殖吸蟲病肝損害的診斷報道較少,且對于其臨床影像學(xué)的表現(xiàn)尚無明確的定論。本組通過 18例肝臟并殖吸蟲病的CT及MRI表現(xiàn),結(jié)合文獻[2,7-8],認為并殖吸蟲病肝損害有如下特征:(1)多發(fā)病灶均分布在肝包膜下或門脈分支周圍肝實質(zhì)內(nèi),呈楔形、條形或不規(guī)則裂隙狀改變,部分病例可見“隧道征”及“圍管征”。單發(fā)病灶均分布在肝包膜下,呈圓形或類圓形。(2)CT平掃病灶呈稍低密度或等密度,邊緣模糊;三期動態(tài)增強動脈期病變大部分輕度強化,部分周邊輕度強化或斑片狀強化;門脈期所有病灶呈相對低密度,病灶顯示最清晰,與正常肝組織對比最顯著,可顯示平掃、動脈期呈等密度的病灶;延遲期絕大多數(shù)病灶持續(xù)強化呈等密度。(3)MRI T1WI呈等或稍低信號,T2WI及脂肪抑制T2WI均呈稍高信號,以稍長T1、稍長T2信號多見。動態(tài)增強掃描時,多發(fā)病灶在動脈期常見斑片狀強化,門脈期呈相對低信號,病灶顯示最清,延遲期病灶強化消失。(4)肝內(nèi)病灶常見門靜脈分支穿行或病灶圍繞門靜脈分布時,病灶內(nèi)血管未見破壞,分布及走行正常。

總之,并殖吸蟲病肝損害的CT、MR影像表現(xiàn)有一定特征,三期動態(tài)增強掃描對其診斷具有較高價值。

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The appearances of hepatic paragonimiasis on CT and MRI

SU Jin-liang,JI Jian-song,ZHOU Li-min,WANG Zu-fei,ZHANG Wen-wei,LU Chen-ying
(Department of Radiology,the Central Hospital of Li shui,Li shui323000,China)

To investigate the appearances of hepatic paragonimiasis on CT and M RI.CT and M RI imaging findings of 18 cases of hepatic paragonimiasis which were clinically and pathologically confirmed were retrospectively analyzed.Ten patients underwent CT scan,2 patients underwent M RI examination,and 6 patients underwent CT and M RI.A single lesion in 4 cases,multiple lesions in 14 cases.All lesions were located in subcapsular parenchyma or surrounding the portal vein.The lesion were irregular or strip like,some lesion on the right hepatic lobe were tunnel like.On plain CT scan imaging,the lesions showed slightly low density or isodensity with fuzzy edge.On multi-phase contrast scan,enhancement was light on edge or no enhancement on arterial stage,the lesions were notable and showed relatively low density on venous stage,and isodensity or slightly low density on delayed stage.8 cases were found isosignal or slightly long T1,slightly long T2.The enhancement pattern of MRI was similar to that of CT.The appearances of hepatic paragonimiasis on CT and MRI were relatively specific,CT and MRI can be a valuable tool for the diagnosis of hepatic paragonimiasis.

paragonimiasis;liver diseases;tomography;X-ray computed;magnetic resonance imaging

R383

A

1002-2694(2011)08-0757-04

紀建松,Email:jjstc@sohu.com

浙江省麗水市中心醫(yī)院放射科,麗水 323000

2011-03-25;

2011-05-03