曾 華,李 莉,于 穎
手術(shù)后胃癱綜合征(postoperative gastroparesis syndrome,PGS)是指腹部手術(shù)后胃腸動力紊亂所致的非機械性的胃排空延遲,它是因為腹部手術(shù)后消化道解剖關(guān)系發(fā)生改變、神經(jīng)支配受到阻斷,造成的以非機械性胃排空障礙為主要征象的胃動力紊亂,主要特征是胃排空速度延緩[1],多見于胃和胰腺術(shù)后。據(jù)文獻報道,婦科手術(shù)、食管手術(shù)、腹腔鏡手術(shù)及心肺移植術(shù)均可出現(xiàn)。胃癱一旦發(fā)生,常持續(xù)數(shù)周甚至更長時間,目前尚缺乏有效治療方法。現(xiàn)將國內(nèi)外對PGS及其護理的研究現(xiàn)狀綜述如下。
近年來,PGS發(fā)生率呈上升趨勢[2]。國內(nèi)文獻報道,胃手術(shù)后PGS的發(fā)生率為2%~3%[3];國外文獻報道,其發(fā)生率為5%~24%[4]。我科近年來PGS的發(fā)生率為16%~33%。來自中國知網(wǎng)的一份調(diào)查報告顯示,國內(nèi)對手術(shù)后PGS的關(guān)注只有10年左右的時間。雖然近10年對PGS的關(guān)注度呈直線上升的趨勢;但是目前國內(nèi)系統(tǒng)介紹PGS的書籍和資料依然很少,即使在胃腸外科學(xué)的專著中也很難找到關(guān)于PGS的講述。研究PGS的臨床重要性在于PGS有時會被誤診為吻合口或輸出袢的機械性梗阻而采取再次手術(shù)治療,給病人帶來巨大的的痛苦。因此,正確地診斷和治療PGS,對避免盲目再次手術(shù)、減輕病人痛苦具有重要意義。
Malagelada早在1980年提出PGS的診斷標準[5]。但是,目前國內(nèi)慣用的診斷標準是中山醫(yī)院秦新裕教授提出的診斷標準。具體標準如下:胃鏡檢查及胃腸道碘油造影排除流出通道的機械性梗阻,并且顯示胃腸蠕動減弱或消失;胃腸減壓量超過800 mL/d,并且持續(xù)時間超過10 d;無明顯水電解質(zhì)、酸堿失衡,如低鉀血癥、高血糖等;同位素標記液體胃排空試驗提示胃排空延遲;無引起PGS的基礎(chǔ)疾病,如糖尿病、甲狀腺功能減退、胰腺炎及某些結(jié)締組織疾病;沒有使用影響平滑肌收縮的藥物,如嗎啡、阿托品、山莨菪堿等[6]。
PGS發(fā)病原因還不是十分明確,但是之前的大量研究顯示某些因素與PGS發(fā)生有密切的關(guān)系。
3.1 術(shù)中麻醉和術(shù)后鎮(zhèn)痛的直接抑制作用 術(shù)中麻醉藥可抑制交感神經(jīng)、興奮迷走神經(jīng)[7]。撤藥后交感神經(jīng)閾值將下降、迷走神經(jīng)閾值會上升,導(dǎo)致胃動力受到抑制。同時,術(shù)后鎮(zhèn)痛對交感神經(jīng)抑制還可引起血管擴張、低血壓,嚴重者導(dǎo)致腦缺血、缺氧,機體代償性收縮腹腔臟器和外周血管[8]。一旦撤除鎮(zhèn)痛泵,交感神經(jīng)抑制被解除,胃腸道血供恢復(fù),從而引起缺血再灌注損傷,胃腸道黏膜屏障被破壞,導(dǎo)致大量滲出、水腫,其蠕動功能受到抑制,嚴重者可引起PGS[9]。
3.2 精神緊張 病人對疾病和手術(shù)的恐懼心理,使其精神處于高度緊張狀態(tài),特別是激活的交感神經(jīng)纖維不僅通過抑制胃腸神經(jīng)叢的興奮神經(jīng)元抑制胃動力,還可通過交感神經(jīng)末梢釋放的兒茶酚胺直接與胃平滑肌細胞膜上的α和β受體結(jié)合,抑制平滑肌細胞收縮,導(dǎo)致胃排空延遲[10]。
3.3 胃迷走神經(jīng)損傷 有研究顯示,迷走神經(jīng)干切斷術(shù)后胃腸慢性功能疾病的發(fā)病率為26%[11];高選擇性迷走神經(jīng)干切斷術(shù)則為5%[12]。迷走神經(jīng)張力降低是胃排空延遲的重要原因,因此術(shù)中迷走神經(jīng)的切除和損傷易導(dǎo)致PGS。
3.4 胃解剖結(jié)構(gòu)及胃內(nèi)環(huán)境的改變 胃部手術(shù)使胃腸道重建,破壞了原有的統(tǒng)一體。膽汁、胰液的反流進入殘胃,使胃壁充血、水腫,炎癥加重,從而抑制胃蠕動。
3.5 胃電節(jié)律紊亂 胃電節(jié)律紊亂是胃排空遲緩的重要因素[13]。有學(xué)者認為,胃切除的同時切除了胃大彎側(cè)的胃電起搏點可能與手術(shù)后PGS的發(fā)生有關(guān)[14]。
3.6 胃腸肽類激素調(diào)節(jié) 除了神經(jīng)系統(tǒng)參與胃腸動力的調(diào)節(jié)外,近年來還發(fā)現(xiàn)許多胃腸肽類激素如胃泌素、胰泌素、生長抑素、神經(jīng)降壓素、前列腺素 E、血管活性肽等均可延緩胃排空[15]。術(shù)后早期進食不當,食物中脂肪含量過高引起胃腸激素紊亂可引起術(shù)后PGS[16]。
上述因素中有的是無法控制的,而多數(shù)為可變因素,而對可變因素的控制就是醫(yī)護人員預(yù)防PGS的著手點。
4.1 增強病人對PGS的認識 “知識、態(tài)度、行為”模式的理論基礎(chǔ):人們一旦了解了增進健康的意義,就會付諸行動[17]。臨床實踐顯示,通過對PGS病人進行PGS相關(guān)健康教育,不但能提高病人對治療護理的依從性,而且會明顯減少醫(yī)療糾紛,緩和醫(yī)、護、患關(guān)系。
4.2 胃腸減壓的護理 一旦確診為PGS,即應(yīng)禁食,持續(xù)胃腸減壓,使胃得到充分休息;留置胃管應(yīng)妥善固定;并準確記錄24 h胃引流量、性質(zhì)和色澤;給予37℃的3%氯化鈉溶液洗胃,每天2次,每次200 mL~300 mL,夾管30 min,以減輕胃黏膜和吻合口炎癥、水腫,改善胃壁血液循環(huán),促進胃張力恢復(fù);加強對口腔、呼吸道的護理,預(yù)防感染。每天口腔護理2次,用氨溴索注射液30 mg加0.9%氯化鈉注射液30 mL霧化吸入,每日2次,每次20 min。
4.3 促進胃腸功能恢復(fù)的干預(yù)措施 ①應(yīng)用胃腸動力藥物的護理:可通過充分研末多潘立酮(嗎丁啉)或西沙必利片后加少量溫開水經(jīng)胃管注入胃腔,注入時協(xié)助病人取半臥位,抽盡胃液,再緩慢注入藥液;每次注入藥物后再注入20 mL溫開水,保證把藥物注入胃內(nèi),且在夾管后1 h開放,保證藥物充分吸收。②腹部按摩:病人取平臥位,操作者將兩手掌心摩擦至熱,然后雙手重疊放于病人右下腹部,順時針方向圍繞腹部旋轉(zhuǎn)按摩,使腹部放松,促進胃腸蠕動。按摩強度以病人能耐受為宜,手法由輕到重,再由重到輕,每次15 min,每天 2次[18]。
4.4 加強營養(yǎng)支持 ①胃腸外營養(yǎng)護理:早期行胃腸外營養(yǎng)可使病人的胃得到充分休息,減少消化液的分泌[19]。建立深靜脈置管,給予腸外營養(yǎng)液靜脈輸注,總量為每天1 500 mL~2 000 mL,有利于減輕吻合口水腫,保證營養(yǎng),維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡;定時監(jiān)測血糖、尿糖、電解質(zhì)及肝腎功能[20]。②腸內(nèi)營養(yǎng)護理:實施胃腸內(nèi)營養(yǎng)時應(yīng)指導(dǎo)病人取半臥位,營養(yǎng)液配制需新鮮[21]。輸注時應(yīng)保持溫度在37℃左右,以防腹瀉[22]。護士要遵循輸注胃腸內(nèi)營養(yǎng)液的原則:濃度應(yīng)從低到高,速度從慢到快,容量由少到多,循序漸進,用輸液泵控制輸注速度,開始速度30 mL/h~60 mL/h,以后增加至80 mL/h,3 d~5 d后增至100 mL/h左右,1周時增至病人所需營養(yǎng)量[23]。
4.5 飲食干預(yù) 胃腸蠕動恢復(fù)后,指導(dǎo)病人進食流質(zhì),開始每次<100 mL,間隔時間>2 h,進食后30 min內(nèi)切忌平臥,取半坐臥位,讓食物順重力保持下流[13]。應(yīng)少量多餐,由流質(zhì)向無渣半流質(zhì)飲食過渡,養(yǎng)成定時定量飲食習慣,平衡飲食,葷素搭配,適當增加蛋白質(zhì)攝入量,減少脂肪、糖攝入量[6,24]。避免進易產(chǎn)氣、刺激性、生硬、粗糙食物,出現(xiàn)嘔吐時暫時禁食,使胃休息,預(yù)防蠕動無力發(fā)生[25]。
4.6 鼓勵病人術(shù)后早期下床活動 向病人重點介紹早期下床活動可以促進胃腸蠕動,預(yù)防腸粘連,還可促進呼吸與血液循環(huán),減少術(shù)后并發(fā)癥,活動以不感到勞累為宜。
4.7 出院指導(dǎo) 告知病人出院后注意休息,養(yǎng)成良好的生活習慣。注意勞逸結(jié)合,禁止吸煙,因為吸煙能減慢胃排空[26]。少食腌、熏食品,避免過熱、過冷及煎炸食品;服藥時間、方法、劑量要準確,避免服用對胃黏膜有害的藥物[27]。重視自我情緒的調(diào)節(jié),提高自我康復(fù)意識。
PGS是一種病程長,病因復(fù)雜而不明確,對病人的生理和心理造成極大痛苦的疾病。在護理病人時必須投入更多的愛心和耐心,為病人創(chuàng)造一個利于康復(fù)的生理和心理環(huán)境,最大限度地減輕病人的痛苦。
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