唐丹梅,劉遠光

(佳木斯大學(xué)附屬第一醫(yī)院,黑龍江 佳木斯 154003)

白內(nèi)障在我國是致盲的首要原因,迄今為止尚無有效藥物可以逆轉(zhuǎn)晶狀體的混濁,因此手術(shù)治療仍是各種類型白內(nèi)障的主要治療方法。隨著白內(nèi)障手術(shù)方式的改進,白內(nèi)障的手術(shù)量逐年增加,越來越多的患者從中受益。但隨著手術(shù)量的增加,一些與手術(shù)相關(guān)的并發(fā)癥也逐漸暴露,并逐漸引起重視,角膜內(nèi)皮細胞損傷就是其中之一。

角膜內(nèi)皮細胞層厚度約5 μm,由單層近似六角形的扁平狀細胞組成 ,細胞基底面向后彈力層,頂部朝向前房。內(nèi)皮細胞總數(shù)約 100萬個,隨年齡增長而減少。內(nèi)皮細胞彼此連接緊密,可以有效防止房水進入細胞外間隙,稱為“角膜-房水屏障”,具有 Na+-K+泵,能主動泵出多余的水分,保持角膜的相對脫水狀態(tài)。一般認為內(nèi)皮細胞不進行有絲分裂,損傷或凋亡后主要通過鄰近細胞的擴張和移行,填補缺損區(qū)。所以,如果角膜內(nèi)皮細胞計數(shù)低于臨界值,角膜的代償功能亦將失去,必將造成角膜水腫,甚至大泡性角膜病變。

現(xiàn)代白內(nèi)障手術(shù)方式主要有兩種:白內(nèi)障囊外摘除術(shù)與超聲乳化手術(shù)。不論采取哪種術(shù)式都可能對角膜內(nèi)皮細胞造成損傷,嚴重者可致角膜內(nèi)皮失代償,必要時需行角膜移植。角膜內(nèi)皮損傷的原因復(fù)雜,簡述如下。

1 角膜原發(fā)病病變程度加重

Fuch角膜內(nèi)皮營養(yǎng)不良:本病與遺傳有關(guān),多見于絕經(jīng)期婦女。角膜后彈力層灶性增厚,內(nèi)皮細胞變薄,內(nèi)皮細胞功能障礙、數(shù)目減少,導(dǎo)致角膜基質(zhì)水腫和上皮層水腫,角膜內(nèi)皮鏡檢查可見:內(nèi)皮細胞變大、多形性及內(nèi)皮細胞被后彈力層贅生物的小結(jié)節(jié)阻斷或推壓現(xiàn)象。虹膜角膜內(nèi)皮綜合征:是原發(fā)性進行性虹膜萎縮、Chandler綜合征、虹膜痣三種類型疾病的統(tǒng)稱。角膜內(nèi)皮鏡下內(nèi)皮畸形、多形態(tài),并有無內(nèi)皮細胞的暗區(qū)。

2 已有其他內(nèi)眼手術(shù)史,再次手術(shù)造成角膜內(nèi)皮細胞的持續(xù)損傷

2.1 青光眼手術(shù)史

青光眼術(shù)后淺前房狀態(tài)可能對角膜內(nèi)皮細胞造成損害,原因考慮為:首先在淺前房狀態(tài)下,晶體或虹膜組織可能直接與角膜內(nèi)皮細胞接觸導(dǎo)致?lián)p傷;其次,淺前房狀態(tài)下房水的循環(huán)功能不暢,導(dǎo)致氧氣不足,從而影響角膜內(nèi)皮細胞的新陳代謝。

2.2 玻璃體手術(shù)、視網(wǎng)膜手術(shù)史

玻璃體切除手術(shù)的一個主要并發(fā)癥即是角膜內(nèi)皮細胞功能失代償。惰性氣體、硅油、高眼壓狀態(tài)均可對角膜內(nèi)皮造成損傷。Green[1]等報道:惰性氣體可使角膜內(nèi)皮細胞的密度下降,同時可能增加角膜的通透性18.0%以上。原因可能為,患者的眼壓在術(shù)后數(shù)小時突然升高,損傷了角膜內(nèi)皮細胞。

2.3 合并其他眼部及全身疾病

①青光眼:國外有學(xué)者的研究顯示:急性閉角型青光眼在急性發(fā)作期間可致角膜內(nèi)皮細胞降低33%。研究表明角膜內(nèi)皮細胞能夠適應(yīng)緩慢升高的眼壓,但當(dāng)眼壓短期內(nèi)急劇升高時,可損傷角膜內(nèi)皮細胞,尤其是長時間的持續(xù)性的高眼壓狀態(tài),能夠破壞角膜內(nèi)皮細胞的主動轉(zhuǎn)運泵功能,導(dǎo)致角膜水腫的發(fā)生。②糖尿病及高血壓病:某些全身疾病亦可能成為角膜內(nèi)皮細胞計數(shù)減少的原因。典型的糖尿病不僅可使角膜內(nèi)皮細胞發(fā)生形態(tài)學(xué)上的改變,同時可引起角膜內(nèi)皮細胞功能的改變。Lee等[2]報道:10年以上的糖尿病(不論 1型、2型)患者,其角膜內(nèi)皮細胞的密度較對照組相比明顯降低。實驗顯示:高血糖狀態(tài)可以改變兔角膜內(nèi)皮細胞的形態(tài),具體表現(xiàn)為標準的六角形細胞比例顯著下降,細胞出現(xiàn)腫脹,表面顯現(xiàn)裂紋 ,細胞之間的間隙增寬,連接松垮,微絨毛基本消失,而且實驗顯示:我們看到的形態(tài)學(xué)上的改變與葡萄糖濃度大致成正比,提示在高血糖的狀態(tài)下,角膜內(nèi)皮細胞不論形態(tài)亦或功能均處于不穩(wěn)定狀態(tài),細胞的自我修復(fù)及代償功能下降,機體的免疫力下降,缺乏對眼部疾患、眼部損傷及手術(shù)的防御和耐受能力。國內(nèi)有研究針對原發(fā)性高血壓患者,應(yīng)用角膜內(nèi)皮細胞顯微鏡對角膜內(nèi)皮細胞做形態(tài)學(xué)的定量分析,發(fā)現(xiàn)相較于正常對照組,高血壓患者的角膜內(nèi)皮細胞變異系數(shù)增大,六角形角膜內(nèi)皮細胞比例逐漸下降。因此糖尿病及高血壓病人接受白內(nèi)障手術(shù)時發(fā)生角膜內(nèi)皮失代償?shù)娘L(fēng)險相對增加。

2.4 白內(nèi)障手術(shù)自身原因

2.4.1 機械性損傷:不論采取何種術(shù)式,都存在器械反復(fù)進出前方,直接接觸角膜進而損傷角膜內(nèi)皮細胞的可能。

2.4.2 平衡灌注液:臨床常用的平衡液主要有兩種:乳酸林格氏溶液(RL)和平衡鹽溶液 (BSS)。RL價格便宜,能夠滿足很多基層醫(yī)院的需要,但 RL的 pH值 (6.0)和滲透壓(280mmol/L)均較低,使得術(shù)后短期內(nèi)角膜內(nèi)皮細胞丟失率、角膜的中央厚度都明顯高于 BSS溶液,術(shù)后早期的前房炎癥反應(yīng)也較 BSS顯著,但是長期觀察后,卻并未發(fā)現(xiàn)有顯著差異,這可能得益于角膜內(nèi)皮細胞的自我修復(fù)功能。BSS系統(tǒng)的 pH值(7.4)和滲透壓 (302mmol/L)更接近于房水,且BSS的成分中含有關(guān)鍵的鎂離子(Mg2+),Mg2+是細胞內(nèi)各種酶的重要活性因子,促進合成三磷酸腺苷(AT P),維持Na+— K+泵的功能。

2.4.3 粘彈劑:粘彈劑在眼內(nèi)手術(shù)中的主要作用為:產(chǎn)生并維持手術(shù)所需的空間;保護眼內(nèi)組織,特別是角膜內(nèi)皮細胞,減少接觸性損傷;潤滑作用,減輕器械反復(fù)進出造成的損害。目前臨床中應(yīng)用較多的是透明質(zhì)酸鈉和 Viscoat粘彈劑。國內(nèi)有學(xué)者專門做過兩者的比較,結(jié)果顯示在同等的手術(shù)條件下,彌散型粘彈劑 Viscoat的保護效果要更好一些。

2.4.4 超聲乳化手術(shù):近年來,超聲乳化手術(shù)逐漸成為白內(nèi)障的主流手術(shù)。與此相關(guān)的超聲乳化能量、時間,核硬度等,都對角膜內(nèi)皮細胞有顯著影響。超聲乳化能量越大、時間越長、核硬度級別越高,對角膜內(nèi)皮的損傷越嚴重,這就要求術(shù)者嚴格掌握手術(shù)適應(yīng)證,尤其對于Ⅳ級、V級核的白內(nèi)障患者,專家建議不選擇超聲乳化手術(shù),避免高能量及長時間的前房操作對角膜內(nèi)皮細胞帶來的損傷。

現(xiàn)有研究認為,成人的角膜內(nèi)皮細胞已不再具備有絲分裂的能力,細胞損傷后只能依靠鄰近細胞的擴張和移行來補充缺損區(qū)域。如果角膜內(nèi)皮細胞損失過多,輕者會導(dǎo)致角膜水腫,嚴重者可致大泡性角膜病變,最終需行角膜移植[3,4],甚至失明,給患者帶來巨大的打擊。一般認為,角膜內(nèi)皮細胞計數(shù)低于1000/mm2,即不建議行白內(nèi)障超聲乳化手術(shù);而當(dāng)角膜內(nèi)皮細胞計數(shù)低于500/mm2時,殘留的內(nèi)皮細胞負荷過重,已難以保證正常生理功能的需要,最后必將導(dǎo)致長期的角膜水腫及大泡性改變,故被視為內(nèi)眼手術(shù)的臨界值。因此,術(shù)前掌握手術(shù)適應(yīng)癥,了解角膜內(nèi)皮細胞的儲備功能,對保證手術(shù)安全非常重要。

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