羅兵

糖尿病性視網(wǎng)膜病變(DR)是糖尿病常見的并發(fā)癥，是主要的致盲眼病之一。DR的發(fā)生與病程、高血糖、高血脂、高血壓、糖尿病性腎病等因素有關(guān)，但目前對(duì)DR的發(fā)生與發(fā)展尚無有效的預(yù)防和控制措施，其治療DR的主要手段是視網(wǎng)膜激光光凝，為了能有效地預(yù)防和阻止增生性糖尿病性視網(wǎng)膜病變(proliferative diabetic retinopathy，PDR)的發(fā)生和發(fā)展，對(duì)非增殖期糖尿病性視網(wǎng)膜病變(NPDR)進(jìn)行必要的視網(wǎng)膜激光光凝[1]，配合全身藥物治療，控制高血糖、高血脂、高血壓、高脂蛋白，能有效改善DR患者的視力和預(yù)后。近年來，我院對(duì)79例非增殖期糖尿病性視網(wǎng)膜病變患者進(jìn)行視網(wǎng)膜光凝及全身應(yīng)用藥物綜合治療，取得了滿意的效果，現(xiàn)分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組收集我科2007年3月至2010年10月期間住院的NPDR合并高血糖、高血脂、高血壓、高脂蛋白患者79例136眼，糖尿病病程4～15年，按我國(guó)DR分期均為Ⅲ期患者。其中單眼病例22例，雙眼病例57例，男42例，女37例，年齡34～67歲。患者均經(jīng)過視力、視野、眼底、眼壓和眼底熒光素血管造影(FFA)檢查。檢測(cè)血糖、血脂、脂蛋白均超出正常范圍，血壓＞140/90 mm Hg，F(xiàn)FA檢查視網(wǎng)膜毛細(xì)血管無灌注區(qū)＞7PD范圍。

1.2 方法 使用倍頻532激光器進(jìn)行視網(wǎng)膜光凝治療，在充分散瞳及表麻后，對(duì)視網(wǎng)膜毛細(xì)血管無灌注區(qū)、顯著微血管病變區(qū)及微動(dòng)脈瘤逐一進(jìn)行光凝，分2～4次完成，每次間隔7 d，視病情保留無病變視網(wǎng)膜區(qū)域。激光參數(shù)為:光斑直徑100～400 μm，曝光時(shí)間0.1～0.2 s，能量200～500 mW，光斑反應(yīng)級(jí)別以Ⅱ～Ⅲ級(jí)為度?？刂聘哐?，選用胰島素強(qiáng)化控制血糖，將空腹血糖和餐后2 h血糖控制在4～8 mmol/L。高血脂選用他汀類降脂藥，根據(jù)生化結(jié)果，血脂過高者術(shù)前適當(dāng)加用藻酸雙脂鈉靜脈滴注。控制飲食限制蛋白質(zhì)攝入，選用適量?jī)?yōu)質(zhì)動(dòng)物蛋白質(zhì)，并將其平均分配于三餐之中，以利吸收。控制血壓選用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素受體阻滯劑(ARB)，根據(jù)病情需要酌情聯(lián)用鈣離子拮抗劑、選擇性β受體阻滯劑及利尿劑等，將血壓控制在125/75 mm Hg以下。術(shù)后頭2個(gè)月每半個(gè)月復(fù)診1次，每次復(fù)診時(shí)檢查視力、眼底，每3個(gè)月復(fù)查血糖、血脂、血壓、脂蛋白及FFA，對(duì)控制不佳和/或眼底出現(xiàn)新的血管病變者，調(diào)整藥物治療和/或補(bǔ)充激光光凝。隨訪6個(gè)月～2年。

2 結(jié)果

2.1 療效判定 光凝治療后視網(wǎng)膜的光凝斑清晰可見，無灌注區(qū)基本消失或無擴(kuò)大，微動(dòng)脈瘤減少或消失，無新生血管出現(xiàn)，未發(fā)生玻璃體出血;視力保持不變或視力較治療前提高者，為治療有效，否則判為治療無效。

2.2 結(jié)果 本組病例對(duì)視網(wǎng)膜微血管病變的治療有效有132眼，有效率為97.1%，視力提高63眼(46.3%)，67眼視力不變(49.3%)，視力下降 6眼(4.4%)，總有效率為95.6%。

2.3 并發(fā)癥 136眼經(jīng)綜合治療后，視力下降的6眼，經(jīng)檢查2眼為前部缺血性視神經(jīng)病變，4眼為黃斑水腫，給予補(bǔ)充光凝和球后注射曲安奈德后好轉(zhuǎn)。無角膜變性，未出現(xiàn)眼壓升高及視網(wǎng)膜出血和脈絡(luò)膜新生血管。

3 討論

目前糖尿病性視網(wǎng)膜病變(DR)的確切發(fā)病機(jī)制并不十分明確，較明確的是它與病程的關(guān)系密切[2]，在病程的進(jìn)展中，高血糖可引起多種生化改變，致使毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，基底膜增厚，毛細(xì)血管腔變小，視網(wǎng)膜內(nèi)屏障失代償[3]，同時(shí)高血糖狀態(tài)下，血液呈高滲狀態(tài)，血流流速減緩，且使其耗能增加，而糖酵解的過程中，限速酶活性的降低亦致糖酵解異常，紅細(xì)胞供能減少，導(dǎo)致紅細(xì)胞聚集性增高，對(duì)于血糖長(zhǎng)期控制不佳的患者，臨床觀察發(fā)現(xiàn)其眼底病變進(jìn)展會(huì)加快，其程度相對(duì)會(huì)較嚴(yán)重。此外，高血壓也會(huì)增加DR發(fā)生及進(jìn)展的風(fēng)險(xiǎn)，由于毛細(xì)血管腔變小，高灌注壓使其內(nèi)壓增高，可致視網(wǎng)膜毛細(xì)血管液體滲出，并引起視網(wǎng)膜水腫，有研究表明嚴(yán)格控制血壓較血壓控制不良者，其發(fā)生DR的風(fēng)險(xiǎn)可減少34%[4]。高血脂和高脂蛋白能加重血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷，導(dǎo)致微循環(huán)血流緩慢，易發(fā)生栓塞，引起視網(wǎng)膜血液灌注不良，同時(shí)紅細(xì)胞構(gòu)成改變，紅細(xì)胞變形，其攜氧能力下降。在高血糖、高血壓、高血脂和高脂蛋白的共同作用下，造成視網(wǎng)膜微血栓形成，血管周細(xì)胞凋亡從而出現(xiàn)DR。因此，在臨床治療過程中，如果能很好的糾正高血糖、高血壓、高血脂以及高脂蛋白血癥，對(duì)DR的發(fā)生與發(fā)展有顯著的延緩作用。需要注意的是DR往往合并不同程序DM(糖尿病性腎病)的發(fā)生，因此，治療過程中要觀察患者腎功能的變化。

DR的病理改變主要體現(xiàn)在視網(wǎng)膜微血管病變血液循環(huán)障礙，選擇適當(dāng)?shù)囊暰W(wǎng)膜光凝是DR的主要治療方法。其治療的機(jī)制是減少周邊視網(wǎng)膜氧耗，改善視網(wǎng)膜后極部及內(nèi)層缺血與缺氧狀態(tài)，改善無灌注區(qū)血流，抑制新生血管增生因子的產(chǎn)生，減少新生血管的可能，同時(shí)破壞視網(wǎng)膜色素上皮外屏障，改善視網(wǎng)膜血循環(huán)，增強(qiáng)視網(wǎng)膜營(yíng)養(yǎng)的供給[5]。我科在治療NPDR患者中主要根據(jù)FFA顯示重點(diǎn)對(duì)無灌注區(qū)進(jìn)行局部視網(wǎng)膜光凝術(shù)治療，根據(jù)病情需要適當(dāng)對(duì)周邊視網(wǎng)膜局部光凝，以減少全視網(wǎng)膜光凝術(shù)對(duì)患者視功能造成嚴(yán)重的損害。本組病例，其經(jīng)綜合治療后，對(duì)視網(wǎng)膜微血管病變治療有效率為97.1%，視力的有效率達(dá)95.6%。當(dāng)然，光凝術(shù)后的遠(yuǎn)期效果與患者的血糖、血壓、血脂、血脂蛋白控制及光凝過程、術(shù)后定期復(fù)查有關(guān)。

通過本組病例顯示，使用有效的激光光凝術(shù)聯(lián)合有效的藥物控制患者的血糖、血壓、血脂、血脂蛋白，對(duì)NPDR療效顯著，可以有效的阻止病變的發(fā)展，保護(hù)視功能。

[1]Centers for Disease Control and Prevention.Diabetes data andtrends.Ophthalmology，2005，112(6):1020.

[2]高翔.糖尿病視網(wǎng)膜病變相關(guān)危險(xiǎn)因素分析眼科研究，2003，21(3):299-301.

[3]李鳳鳴.眼科全書.北京:人民衛(wèi)生出版社，1996:2320-2329.

[4]The Diabetes Control and Complications Trail/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Research Group.Intensive Diabetes Therapy and Carotid Intima-Me-dia Thickness in Type I Diabetes Mellitus N EngI Med，2003，348(23):2294-2303.

[5]張承芬，徐國(guó)祥.激光眼科學(xué).廣州:廣東科學(xué)技術(shù)出版社，1994:204-206.