錢晨

牙周病是發(fā)生在牙齒周圍組織的口腔疾病，糖尿病是與各種遺傳因素有關(guān)的內(nèi)分泌異常疾病。目前，牙周病已被列為糖尿病的第六并發(fā)癥，而Ⅱ型糖尿病是導致中年人和牙結(jié)石患者牙周炎發(fā)病機率增加的一個潛在因素。所以我們研究伴有糖尿病的牙周病患者牙周情況、牙周治療效果以及血糖控制情況，旨在探討二者之間的雙向聯(lián)系。

1 方法

1.1 病例選擇 選擇2008年3月至2010年2月間在我院內(nèi)分泌科住院就診的40名伴有牙周病的糖尿病病員和此間我院口腔門診治療的80名伴有糖尿病的牙周患者，男75名，女45名，年齡42～65歲之間，他們均未發(fā)現(xiàn)其他系統(tǒng)性疾病。

1.2 方法

1.2.1 將120名患者先按照血糖高低(空腹血糖＜7.0 mm/L、7.0～12.1 mm/L、＞12.1 mm/L)分成 3組，每組分別為30、70、20人，然后分別檢查3組牙周治療需要指數(shù)CPITN，缺失牙數(shù)用 WHO 規(guī)定的牙周探針檢查數(shù)牙 11、16、17、26、27、31、36、46、47的牙周治療需要指數(shù)以及牙齒缺失的數(shù)目。

1.2.2 將內(nèi)分泌科住院治療的伴有牙周病的糖尿患者隨機分成兩組，A1組(20人)為實驗組，在常規(guī)糖尿病治療的同時進行牙周病治療，A2組(20人)為對照組，只進行糖尿病的治療。

1.2.3 將口腔科門診收治的80名伴有糖尿病的重度牙周患者隨機分成兩組。B1組(40人)為實驗組，在進行系統(tǒng)牙周治療的同時給予糖尿病治療，B2組(40人)只進行系統(tǒng)牙周治療。

牙周治療采用口服抗生素和甲硝唑控制菌斑、消除炎癥，在炎癥控制后進行牙周基礎臨床治療，同時輔以漱口水，經(jīng)常漱洗口腔，以保持口腔衛(wèi)生。臨床糖尿病的治療是采取系統(tǒng)的藥物治療和控制飲食的方法。

1.2.4 分別在一個月后檢查A1、B1和A2、B2的牙周病和糖尿病的治療效果。

1.2.5 檢查指標

1.2.5.1 CPITN 按照WTO規(guī)定的檢測標準和方法進行。

1.2.5.2 牙周病效果評定 顯效，指CPITN由4或3降至2或1，及由1降至0;無效，指治療前后無明顯變化。

1.2.5.3 糖尿病的治療效果評價：

理想控制：空腹血糖＜6.1 mm/L

較好控制：空腹血糖＜7.22 mm/L

一般控制：空腹血糖＜8.33 mm/L

在臨床實驗中，每名患者均測量2次以上，臨床研究以空腹血糖＜7.22 mm/L為有效，＞7.22 mm/L均為無效。

2 結(jié)果

2.1 在按血糖高低分成的3組中，空腹血糖＜7.0 mm/L組的CPITN明顯低于其他兩組，P＜0.05和P＜0.01，空腹血糖為7.0～12.1 mm/L，P＜0.05，3組之間差異有統(tǒng)計學意義。

2.2 在40位進行糖尿病治療的患者中，血糖控制效果，A1組有效的患者明顯高于A2組，P＜0.05。

2.3 在80位進行牙周病治療的患者中，牙周病治療效果，B1組顯效患者明顯高于B2組，存在差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

3 討論

近年來，隨著國內(nèi)外對糖尿病與牙周病相關(guān)性的深入研究，已被證實：在糖尿病患者人群中，牙周病的發(fā)病率高，牙周炎已被認為是糖尿病的第六并發(fā)癥［1］?；加刑悄虿?Ⅰ、Ⅱ型)的患者比未患糖尿病的人更易患有牙周病，而且糖尿病控制較差的患者比控制較理想的患者牙周病發(fā)病率更高。反之，嚴重的牙周炎癥對糖尿患者的血糖控制有很大的影響，其治療效果有雙向促進的作用，這說明二者之間存在著互為因果的關(guān)系。

3.1 糖尿病影響牙周炎的發(fā)病及進程 通過120例患者的實驗比對，我們的直觀發(fā)現(xiàn)，患有糖尿病的牙周炎患者，尤其是血糖控制不良的患者，其牙周的炎癥較重，齦緣紅腫、增生，易出血并發(fā)生牙周膿腫、牙槽骨的破壞導致深的牙周袋和牙齒的松動。

3.1.1 牙周微血管的變化是糖尿病微血管病變的一個重要表現(xiàn)，糖尿病患者血管內(nèi)的細菌繁殖、腫脹，局部缺血缺氧，易發(fā)生感染，且在高血糖狀態(tài)下，血粘度增高，導致微循環(huán)功能障礙。

3.1.2 糖尿病可減弱粒細胞的趨化功能，導致炎性細胞功能改變，抗菌能力降低。同時糖尿病可誘發(fā)抗體炎癥細胞和介質(zhì)反應性增多，產(chǎn)生炎癥反應，促進牙周病的發(fā)展。

3.1.3 晚期糖化終末產(chǎn)物積聚，與其受體(RAGE)作用，成為糖尿病患者牙周病加重的發(fā)病機制。糖尿病可使晚期糖化終末產(chǎn)物(AGES)積累速度加快，加強炎癥反應，刺激細胞死亡，影響細胞骨基質(zhì)生成，導致牙周組織破壞和牙周疾病的生成［2］。

3.1.4 病損愈合障礙。糖尿病的高糖狀態(tài)可抑制位于循環(huán)末端組織內(nèi)的成纖維細胞和成骨細胞活性，使骨基質(zhì)膠原生成減少，造成牙周修復能力下降，同時激活膠原酶，引起膠原酶破壞牙槽骨，導致牙齒松動脫落［3］。

3.2 牙周炎對糖尿病患者的血糖控制與影響 牙周炎引起的IL-1β和TNF-α釋放增加可能導致牙周病炎患者發(fā)生胰島素抵抗和血糖控制不良的重要因素［4］。大量研究證實，牙周病作為糖尿病的第六并發(fā)癥，在其他系統(tǒng)并發(fā)癥控制良好的情況下，必須積極、有效地控制牙周的炎癥反應，以利更好地改善糖化蛋白水平，才能有效地降低糖尿病患者糖化血紅素。我們的臨床研究證明，接受牙周病治療的糖尿病，胰島素的需求量相對減少［5］。

綜上所述，牙周病和糖尿病之間存在著雙向聯(lián)系，從發(fā)病機制上講，兩者之間互為風險，相互影響，從治療角度上看，雙向促進，相得益彰。所以，臨床研究的結(jié)果告訴我們，在處理患有糖尿病的牙周患者時，必須采取糖尿病與牙周病同時治療、合并用藥、統(tǒng)籌兼顧的雙向原則，只有這樣，才能取得更好的治療效果，更好地為患者服務。

［1］Loe H Periodontal disease：the sixth complication of diabetes mellitus.Diabetes care，1993，16(1)：329-334．

［2］Graves DT，Liu R，Alikhanim，et al.Diabetes-enhanced in flamm.ation.and.apoptosis-im paction.Perionantal Pathology.Dent Res，2006，85(1)：15-21．

［3］Kiran M，Arpak N，Unsal E，et al.The effect of improved periodontal health on metabolic control in type 2 diabetesmelli-tus.J Clin Periodontrol，2005，32(3)：266-272．

［4］Iacopno AM.Periodontitis and diabetes interrelationship：role of inflamtion.Ann Periodontol，2001，6(1)：125-137．

［5］曹采芳．牙周病學．第2版．北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：136-137．