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        諾和龍聯(lián)合二甲雙胍治療 2型糖尿病臨床觀察

        2011-08-15 00:42:18梁玉東
        中國實用醫(yī)藥 2011年4期
        關鍵詞:胰島素血糖糖尿病

        梁玉東

        諾和龍聯(lián)合二甲雙胍治療 2型糖尿病臨床觀察

        梁玉東

        目的 探討諾和龍聯(lián)合二甲雙胍治療 2型糖尿病的臨床療效。方法 回顧分析 45例患者的臨床資料。結(jié)果 用藥 2個月時患者的糖化血紅蛋白情況:治療組降至 5.2%~5.7%,對照組降至6.5%~7.0%;與單用二甲雙胍相比,諾和龍與二甲雙胍聯(lián)合應用,可使空腹血糖、餐后 2 h血糖及糖化血紅蛋白下降幅度增大,尤其是餐后 2 h血糖的下降幅度更大,且使糖化血紅蛋白降至正常。治療過程中兩組患者均未出現(xiàn)低血糖反應。結(jié)論 諾和龍聯(lián)合二甲雙胍降糖效果顯著,值得臨床應用。

        諾和龍;二甲雙胍;2型糖尿病

        2型糖尿病的發(fā)病機制為胰島β細胞功能受損和胰島素抵抗,良好的血糖控制是糖尿病治療的基本目標。本文應用諾和龍聯(lián)合二甲雙胍治療 2型糖尿病 45例,效果滿意,現(xiàn)將治療體會總結(jié)如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 本組為我院 2008年 2月至 2010年 6月收治 2型糖尿病患者 80例,確診為 2型糖尿病的時間≤3年;入院前曾服用二甲雙胍或二甲雙胍+磺脲類聯(lián)用;隨機分為治療組及對照組。其中治療組 40例,男 24例,女 16例,年齡 45~68歲,空腹血糖 8.1~13.2 mol/L,餐后 2 h血糖 12.9~18.6mol/L;對照組 40,男 25例,女 15例,年齡 43~ 69歲,空腹血糖 8.2~13.5mmol/L,餐后 2 h血糖 13.1~18.5mmol/L;兩組的糖化血紅蛋白均為 8%~9%。

        1.2 入選標準[2]符合 HO診斷標準的 2型糖尿病;病史短,飲食、運動療法效果不佳的體形偏胖者;無慢性胃腸疾病、慢性腹瀉、營養(yǎng)不良等情況;無肝、腎功能不全者;無急性感染者。

        1.3 治療方法 兩組治療期間均嚴格控制飲食,并適量運動;治療組用二甲雙胍 0.25~0.5 g,3次/d,飯后口服,諾和龍 0.5~1mg,分別于三餐前 0~30min口服;對照組單用二甲雙胍 0.25~0.5 g,3次/d,飯后口服;兩組中二甲雙胍的起始用量是 0.25 g,隨著病情需逐漸調(diào)整到 0.5 g;治療組中諾和龍起始用量是 0.5mg,隨著病情的需要逐漸調(diào)整至 1mg。

        1.4 觀察內(nèi)容 分別觀察服藥0.5個月、1個月及 2個月時,患者的空腹血糖、餐后 2h血糖及不良反應的發(fā)生;觀察服藥2個月時糖化血紅蛋白的情況。

        2 結(jié)果

        用藥 2個月時患者的糖化血紅蛋白情況:治療組降至5.2% ~5.7%,對照組降至 6.5%~7.0%;與單用二甲雙胍相比,諾和龍與二甲雙胍聯(lián)合應用,可使空腹血糖、餐后 2 h血糖及糖化血紅蛋白下降幅度增大,尤其是餐后 2 h血糖的下降幅度更大,且使糖化血紅蛋白降至正常。治療過程中兩組患者均未出現(xiàn)低血糖反應。

        3 討論

        2型糖尿病是以β細胞功能異常伴胰島素抵抗為特征的疾病,胰島素抵抗是代謝綜合征的基本特征,是肥胖及 2型糖尿病高血壓的共同環(huán)節(jié),也是冠心病的關鍵危險因素;2型糖尿病的發(fā)生發(fā)展進程中,高胰島素血癥和(或)胰島素抵抗無疑是貫穿始終的重要因素,早期減輕高胰島素血癥或胰島素抵抗是預防和延緩 2型糖尿病及其并發(fā)癥發(fā)生發(fā)展的關鍵[3-5]。諾和龍為苯甲酸衍生物,是一種新型的口服血糖調(diào)節(jié)劑,其降糖機制是通過與胰島 β細胞上相應受體結(jié)合,關閉ATP敏感的鉀離子通道,刺激胰島β細胞釋放胰島素。諾和龍最強的促胰島素分泌作用發(fā)生在餐后早期,恢復第一時相的胰島素分泌,是較為理想的餐時血糖調(diào)節(jié)劑。與傳統(tǒng)磺脲類不同,諾和龍既不抑制 β細胞內(nèi)胰島素的生物合成,也不直接刺激β細胞胰島素分泌作用,所以不會加速β細胞的耗竭。而且諾和龍口服后達峰時間1 h,半衰期1 h,可以模擬生理的胰島素分泌模式,屬于速效餐后血糖調(diào)節(jié)劑,它在兩餐之間不會刺激胰島素的釋放,可以避免或減少低血糖的發(fā)生。二甲雙胍的作用機制主要是:抑制葡萄糖從腸道的吸收;增加肌肉內(nèi)葡萄糖的無氧酵解;抑制肝糖異生和肝糖輸出;通過增加周圍組織胰島素與胰島素受體的結(jié)合,增加胰島素降低血糖的作用,并通過胰島素受體結(jié)合點及其親和性的增加,從而改善患者對胰島素的敏感性;改善受體后作用。二甲雙胍是抗高血糖藥物,單獨使用時不會引起低血糖。它主要通過減少基礎肝糖輸出降低空腹血糖,它還可通過改善外周組織對胰島素的敏感性降低空腹血糖。二甲雙胍還有改善脂代謝紊亂、保護胰島β細胞的作用。諾和龍與二甲雙胍聯(lián)用時,二甲雙胍可明顯增加諾和龍的降糖作用,降低空腹血糖,餐后 2 h血糖(P2 hBG)、糖化血紅蛋白(HbA 1c)的作用均優(yōu)于單用諾和龍。

        總之,諾和龍聯(lián)合二甲雙胍治療 2型糖尿病具有以下優(yōu)點:降糖效果顯著;減少對胰島β細胞的過分刺激,從而延緩胰島β細胞的衰退進程;劑量不會太大,不良反應小;進餐時服藥,不進餐不服藥,使降糖治療變得靈活輕松,減少了患者的心理負擔,值得臨床應用。

        [1] 葉任高,陸再英.內(nèi)科學.人民衛(wèi)生出版社,2004:798.

        [2] 王彥平.諾和龍二甲雙胍聯(lián)合降糖治療的初步觀察.中國現(xiàn)代醫(yī)學雜志,2003,13(17):143.

        [3] 杜曉明.諾和龍與二甲雙胍治療 2型糖尿病臨床觀察.實用糖尿病雜志,4(5):16-17.

        [4] 王琴.諾和龍與二甲雙胍聯(lián)用治療 2型糖尿病的療效觀察.西部醫(yī)學,2006,04:426-428.

        [5] 王玉芝.諾和龍、二甲雙胍聯(lián)合治療 2型糖尿病療效觀察.中國社區(qū)醫(yī)師,2008,10(10):60-61.

        463300河南省汝南縣人民醫(yī)院

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