張艷麗
31例胼胝體梗塞臨床表現(xiàn)與MRI分析
張艷麗
胼胝體是由連合左右大腦半球皮質的纖維組成,位于半球間裂底,胼胝體的功能主要是連系兩側大腦半球的皮質中樞。由于胼胝體的血液供運比較豐富,其梗塞在臨床上很少見,受損后的臨床表現(xiàn)依部位不同而異,經(jīng)過治療預后良好?,F(xiàn)對我院 2002~2009年胼胝體梗死 31例分析如下。
1.1 基本資料 本組患者共 31例,其中男 18例,女 13例,年齡 50~82歲,平均 64.3歲,其中患高血壓 26例、糖尿病 21例、心房纖顫 3例、高血壓合并糖尿病 12例,冠心病 12例,吸煙 15例,飲酒 7例,高脂血癥 16例,高同型半胱氨酸血癥2例。
1.2 臨床表現(xiàn) 主要有感覺、運動及語言共濟運動等各方面障礙。本組中出現(xiàn)感覺缺失 7例,語言笨拙 20例,表現(xiàn)有語言遲緩、重復、口齒不清、平翹舌不分和錯語等。失用(左手) 12例,失寫(左手)5例,失讀 6例,半側空間忽略 10例,陌生手綜合征 3例,共濟失調 21例,軀體感覺障礙 15例,步態(tài)失調 11例。有明顯的近期記憶力及計算力差者 27例;計算力稍差 4例。比較突出的表現(xiàn)為:語言笨拙、半側空間忽略、共濟失調,記憶力及計算力下降。
1.3 影像學診斷方法 采用德國西門子 115T磁共振掃描儀,SE序列及FSE脈沖序列,均行T1W I(TR 450/TE 14)和T2W I(TR 5000/TE128)掃描,常規(guī)軸狀位、矢狀位、冠狀位、確定病變部位掃描確定病變部位。
本組中梗死發(fā)生于胼胝體膝部13例,累積體部 19例,壓部 9例,多發(fā)部位 10例。同時伴有基底節(jié)區(qū)腔隙性梗死 15例,腦干梗死 5例,小腦梗死 3例。磁共振表現(xiàn)為T1W I病灶為低信號,T2W I所有病灶表現(xiàn)為高信號,29例行DW I序列均成高信號。其中 16例行MRA全腦血管造影證實患者的顱內動脈硬化廣泛,6例患者存在大腦前動脈的狹窄及閉塞。預后,本組全部好轉,其中痊愈出院18例。
胼胝體位于大腦縱裂底,是橫越大腦縱裂連結兩側大腦皮層和皮層下神經(jīng)結構的白質纖維板塊。在正中矢狀切面上,胼胝體由前向后依次分為嘴、膝、體、壓 4部分,其纖維在半球內向左、右、前、后放射[1]。膝部聯(lián)系左右額葉前部,體部連接左右額葉后部和全部頂葉,壓部連接左右顳葉。胼胝體的精確功能尚不明確,一般認為其功能在于協(xié)調兩側大腦半球,共同參與學習、記憶、感覺等。胼胝體的血液供應前 4/ 5由大腦前動脈、前交通動脈、胼周動脈及A 1段供血,后 1/5由大腦后動脈、后脈絡膜動脈供血。由于胼胝體的血液供運比較豐富,故臨床上發(fā)生胼胝體梗死十分少見。一旦發(fā)生梗塞,與腦血管的廣泛硬化、狹窄有關[2]。本組 31例患有高血壓 、糖尿病、心房纖顫、冠心病、高脂血癥等疾病,或有吸煙、飲酒等不良嗜好,以上均為動脈粥樣硬化的危險因素,也是腦血管病的高危因素。31例中 16例 MRA顯示顱內血管廣泛動脈硬化,提示胼胝體梗死的病因以相應動脈發(fā)生樣硬化性血栓形成為主。
胼胝體的功能與高級精神活動、言語和視聽功能有關。損害后的臨床表現(xiàn)復雜,不同部位損害表現(xiàn)各異,據(jù)文獻分析[3]:胼胝體前 1/3病損出現(xiàn)失用、步態(tài)異常、肌力降低、智能障礙、言語障礙及精神障礙等;中 1/3損害出現(xiàn)共濟失調、假性延髓性麻痹癥狀;后 1/3損害出現(xiàn)偏盲及聽覺障礙,本組病例臨床表現(xiàn)與上述胼胝體損害癥狀相符。由此可見單一胼胝體部位梗死診斷是困難的。在臨床工作中,遇到突發(fā)精神及智力異常、失語、失用、小便失禁及下肢為重的截癱或偏癱,應高度懷疑,進一步行頭顱MRI檢查。胼胝體梗死確診應依據(jù)MRI檢查,這與本身解剖位置深在中線;其三大癥狀體征:精神活動改變、運動障礙、感覺障礙缺乏特異性;常以腔隙性梗塞代之,可能因無癥狀而漏診,提示 MRI檢查,能提高對胼胝體梗死診斷正確率,減少漏、誤診,特別是 DWI對胼胝體梗死定位診斷具有指導作用。進一步的病因診斷需借助MRA全腦血管檢查。兩者結合更能對胼胝體梗塞的部位及病因診斷進行詳盡的分析。
胼胝體梗死預后主要取決于患者的一般情況,有無合并癥、并發(fā)癥以及合并非胼胝體部位梗死的部位。本組患者經(jīng)過治療后有 18例治愈,7例肢體運動功能明顯好轉,1例認知功能無明顯改善,2例失用得到輕度改善,1例因合并腦干梗塞出現(xiàn)意識障礙,2例仍有輕度共濟失調。大多數(shù)胼胝體梗死患者恢復較好,其原因是:①胼胝體血液循環(huán)豐富,側支循環(huán)較好;②胼胝體為弓狀白質纖維,缺血后主要發(fā)生脫髓鞘改變,無神經(jīng)元的變性、壞死,及時治療,病情可望迅速好轉[4]。
[1] 鄭思竟.系統(tǒng)解剖學.人民衛(wèi)生出版社,1993:400.
[2] 隋邦森,吳恩惠,陳雁冰.磁共振診斷學.人民衛(wèi)生出版社, 1994:143.
[3]趙春雨,蔣瀟瀟,蘇志強.胼胝體病變.國際神經(jīng)病學神經(jīng)外科學雜志,2007,34(6):534-538.
[4] 陳海,賈建平.胼胝體梗死的臨床研究.腦與神經(jīng)疾病雜志, 2006,14(6):421.
116001遼寧省大連大學附屬中山醫(yī)院神經(jīng)內科