賈新巧

(河南省南陽醫(yī)專第一附屬醫(yī)院心內(nèi)二科 河南南陽 473000)

1 臨床資料

1.1 一般資料

資料源于1998年2月至2011年9月我院住院病人,共64例,男性54例(占84.37%),女性10例(占15.63%),其中2例月經(jīng)期,1例妊娠期,年齡26～72歲,平均年齡51.2歲;64例中,有明確高血壓病史42例(占65.63%),否認(rèn)高血壓病史16例(占25.00%),馬凡氏綜合癥2例(占3.13%);50例(占78.13%)有抽煙史。誘因為負(fù)重、彎腰、用力、飲酒后、打麻將。64例均急診入院。12例入院時確診,36例入院3d內(nèi)確診,8例7d確診,8例15d內(nèi)確診;治愈42例(占65.60%),好轉(zhuǎn)6例,死亡16例(占25.00%)。

1.2 臨床表現(xiàn)

64例均有疼痛伴大汗,面色蒼白發(fā)紺,惡心、嘔吐等迷走神經(jīng)興奮的表現(xiàn),彎腰體位。其中突然胸、背正中撕裂樣痛20例,搏動樣痛8例,刀割樣痛16例,上腹部劇痛16例。存活病例疼痛于1周后減輕,2周后基本消失;60例血壓升高160～280/110～150mmHg,4例入院時血壓60～80/20～40mmHg,擴容升壓后160～180/110～130mmHg,6例兩上肢脈搏不對稱,血壓相差＞50mmHg,2例兩側(cè)足背動脈搏動消失;2例偏癱、偏盲,60例發(fā)病后48～72h低熱,體溫37.5～38.5℃,存活病例低熱持續(xù)10d左右、2例持續(xù)1月,64例均有血管雜音,于心前區(qū)、鎖骨上、頸部、背部正中或上腹部,血壓高、雜音強;反之雜音弱。

40例心電圖非特異性ST-T改變或左心室肥厚,其中4例ST段抬高,24例正常;54例心肌酶、血、尿淀粉酶正常,4例肌酸激酶、5例血淀粉酶輕度升高無演變。全部病例血白細(xì)胞升高,血沉增快,C反映蛋白陽性。1例胸腔積液,2例心包積液。

64例均經(jīng)彩色多普勒檢查,48例確診,確診率75%;16例彩超檢查陰性者,12例經(jīng)MRI、4例經(jīng)螺旋CT檢查確診,其中6例主動脈弓部夾層,6例腹主動脈夾層(胃內(nèi)容物干擾),4例胸降主動脈夾層,1例伴胸腔積液,2例心包積液。12例經(jīng)螺旋CT檢查,11例確診,確診率91.7%;18例經(jīng)核磁共振檢查確診,確診率100%(其中16例彩超陰性,1例CT陰性)。其中DeBaKeyⅠ型12例(18.75%),Ⅱ型12例(18.75%),Ⅲ型40例(62.5%)。動脈粥樣硬化52例,占81.2%。

1.3 誤診情況

64例中,16例誤診,其中：誤診為急性心肌梗死5例,急性冠脈綜合癥3例,心力衰竭1例,急性胰腺炎3例,急腹癥1例,腎結(jié)石1例,腎衰1例,腦梗死1例。誤診率25.00%,誤診時間1～15d。

1.4 治療及轉(zhuǎn)歸

全部病例收住CCU室,行心電、血壓監(jiān)測,吸氧,鎮(zhèn)靜應(yīng)用安定注射夜,10mg、每8～12小時肌注1次,或舒樂安定1～2mg、每日2～3次,鹽酸派替定注射夜肌注止痛,60例降血壓,應(yīng)用硝酸普納25～300μg/min維持靜滴或微量泵泵入48～144h后改為卡多普利25～50mg每8h口服,其中40例加服倍他樂克每日50～200mg,20例硝酸甘油靜滴,36例加服氨氯地平或尼群地平,40例血壓控制在110/70mmHg,心率70次/min左右,24例血壓＞140/90mmHg。尿激酶溶栓1例,低分子肝素鈣抗凝2例,應(yīng)用強心劑2例。

作者以胸痛消失,血壓正常,C反應(yīng)蛋白正常,影像學(xué)檢查破口閉合或有血栓形成為治愈;臨床癥狀好轉(zhuǎn),未達治愈標(biāo)準(zhǔn)為好轉(zhuǎn)。

治愈42例(65.60%),其中：10例行主動脈內(nèi)支架植入術(shù)。好轉(zhuǎn)6例(9.30%)。死亡16例(25.00%),其中DeBaKeyⅠ型8例,Ⅱ型7例,Ⅲ型1例;尿激酶靜脈溶栓1例,低分子肝素鈣抗凝2例,應(yīng)用強心劑1例,不配合、探視過多、過度搬動5例,3例于轉(zhuǎn)上級醫(yī)院過程中死亡。死亡時間：3d內(nèi)8例(50.00%),1周內(nèi)6例,半月后1例,1月后1例。

2 討論

主動脈夾層是指血液滲入主動脈壁中層形成的夾層血腫并沿著主動脈壁延伸、剝離的嚴(yán)重心血管急癥[1]。按內(nèi)膜破口位置和血腫范圍分為A型(DeBaKeyⅠ型、Ⅱ型)、B型(DeBaKeyⅢ型)。Ⅰ型破口始于升主動脈,血腫局限于升主動脈;Ⅱ型破口位于鎖骨下動脈開口附近,血腫向下波及主動脈,發(fā)病48h內(nèi)為急性,48h～6周為亞急性,超過6周為慢性[2],本組患者64例均為急性主動脈夾層。

本資料主動脈夾層與高血壓和動脈粥樣硬化有密切關(guān)系,與文獻報道一致。發(fā)病率男性明顯高于女性,與男性吸煙、高血壓、動脈粥樣硬化發(fā)病率高有關(guān)。女性與月經(jīng)、妊娠有關(guān),機理不清。基層醫(yī)院遇該病人較多,筆者認(rèn)為可能原因：(1)農(nóng)村人群吸煙量大,高血壓發(fā)病率增高,且知曉率低,治療率低,治療不規(guī)則,血壓忽高忽低,控制率低。(2)體力活動量大。既往報告發(fā)病率不高,尤其在基層醫(yī)院,可能與對本病認(rèn)識不足、診斷技術(shù)條件有限,漏診、誤診較多有關(guān)。

急性臨床表現(xiàn)多樣,與主動脈夾層內(nèi)膜撕裂部位、程度及真、假腔內(nèi)血流情況有關(guān)。易誤診為急性心肌梗死、急性胰腺炎、急腹癥等。心電圖、心肌酶動態(tài)檢查作為排除急性心肌梗死的方法,X線胸片僅有提示作用。確診依據(jù)彩色多普勒、CT、核磁共振等。本組X線胸片檢查僅2例提示主動脈夾層可能。螺旋CT檢查確診率91.7%,與文獻[3]報道CT對本病的診斷率高達85～100%一致。CT有利于假腔內(nèi)血栓形成的檢出,MRZ對主動脈夾層的早期確診性最高,并可顯示主動脈附近結(jié)構(gòu)的變化,目前一致認(rèn)為MRI是主動脈夾層診斷的金標(biāo)準(zhǔn)[4]。能精確地顯示主動脈腔徑,主動脈壁夾層與主要動脈分叉的病理關(guān)系以及病變的縱行范圍等。但是基層醫(yī)院沒有MRI,搬動、轉(zhuǎn)運病人危險性大?？蛇x擇螺旋CT或彩超。彩超對主動脈夾層的診斷特異性和準(zhǔn)確性很高,且具有無創(chuàng)、可重復(fù)、可確定破口的位置、剝離程度及心包積液、主動脈瓣關(guān)閉不全及心功能情況,安全、費用低,可用于床邊進行,避免搬動病人,基層醫(yī)院可首選該檢查。治療有外科手術(shù)、介入和內(nèi)科保守治療。內(nèi)科保守治療對Ⅲ型夾層效果好,主要鎮(zhèn)靜、控制血壓、減低心肌收縮力,應(yīng)用硝普鈉靜滴,鈣離子拮抗劑、β阻滯劑口服,使血壓控制在110/70mmHg左右,心率70次/min左右。該病死亡率高,尤其在急性期。本組患者死亡原因與(1)內(nèi)膜破口位置,A型夾層較B型死亡率高;(2)早期誤診、誤治;(3)血壓控制不好;(4)急性期搬動、用力、情緒不穩(wěn)定有關(guān)?；鶎俞t(yī)院無急診手術(shù)條件、技術(shù),轉(zhuǎn)院過程中死亡。

隨著高血壓和動脈粥樣硬化發(fā)病率增高,主動脈夾層逐漸增多,且發(fā)病急、急性期死亡率高,所以我們應(yīng)對該病充分認(rèn)識和高度警惕,突發(fā)胸、背、腹部劇痛,血壓高,首先考慮到本病,應(yīng)該仔細(xì)檢查四肢脈搏、血壓、胸背、腹部血管雜音,做CT、彩色多普勒或核磁共振檢查,要與急性心肌梗死、急性胰腺炎等相鑒別。急性心肌梗死溶栓前一定首先排除本病。本病急性期絕對安靜臥床休息,輔助檢查于床旁進行,避免搬動,治療時要充分鎮(zhèn)靜、止痛,控制血壓和心率,忌用強心劑和抗凝溶栓劑。應(yīng)進行主動脈夾層一級預(yù)防。

[1] 曹林生,馮義柏,曾秋堂.臨床心內(nèi)科講座[M].北京：人民衛(wèi)生出版社,1999：574.

[2] 錢學(xué)賢,戴玉華,孔華宇.現(xiàn)代心血管病學(xué)[M].北京：人民軍醫(yī)出版社,1999：1153.

[3] 劉治全,牟建軍.高血壓病診斷治療學(xué)[M].北京：中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)、北京醫(yī)科大學(xué)聯(lián)合出版,1998：69.

[4] Sehneider M,Mugge A,Daniel WG.Imaging modalities in the diabnosis of acute aortic dissection[J].Echoardiography,1996,13：207.