楊治中

（建水縣人民醫(yī)院 消化內(nèi)科，云南 建水 654300）

缺血性結(jié)腸炎（ischemic colitis，IC） 是由于各種原因?qū)е履c壁血流灌注不足，局部循環(huán)障礙，引起結(jié)腸壁缺血、缺氧，最終發(fā)生梗死的疾病。是下消化道出血的原因之一。本文將我院消化內(nèi)科自2004～2010年結(jié)腸鏡檢查診斷的17例缺血性結(jié)腸炎患者的臨床及內(nèi)鏡診治情況進行回顧性分析，現(xiàn)總結(jié)如下。

資料與方法 我院2004年9月～2010年12月經(jīng)臨床、結(jié)腸鏡和病理組織學確診為缺血性結(jié)腸炎17例，其中男性8例，女性9例；男女之比為1∶1.1；年齡55～78歲，平均年齡66.5歲，60歲以上15例，占88.24%。

方法：對腹痛、腹瀉、血便或粘液血便等癥狀的患者均在發(fā)病1～10d內(nèi)進行全結(jié)腸鏡檢查，所有病例均取病變粘膜活檢，對確診病例的主要臨床特點、內(nèi)鏡下表現(xiàn)進行回顧性分析。

結(jié) 果 臨床表現(xiàn)：17例患者均突然起病，病程短 （10～72h），病情重，腹痛 16例（94.1%），以臍周及左中下腹部為主；解鮮紅色血便7例（41.1%）；暗紅色血便8例（47.1%）；腹瀉7例（41.1%）；惡心、嘔吐4例（23.5%）；腹脹3例（17.6%）；低熱2例（11.7%）；腹部體征：壓痛7例（41.1%）；1例有腹肌緊張及反跳痛。其中合并高血壓6例（35.3%）；冠心病4例（23.5%）；糖尿病5例（29.4%）；高脂血癥3例（17.6%）；房顫2例（11.7%）；脂肪肝3例（17.6%）。

實驗室檢查：白細胞升高8例（47.1%），輕度貧血2例（11.7%），所有病例大便鏡檢見紅細胞及白細胞，隱血實驗陽性，大便培養(yǎng)陰性。

結(jié)腸鏡檢查：17例中病變累及乙狀結(jié)腸、脾曲7例；乙狀結(jié)腸、降結(jié)腸3例；脾曲、降結(jié)腸3例；橫結(jié)腸、降結(jié)腸2例；升結(jié)腸、肝曲1例；脾曲1例；內(nèi)鏡下病變腸管粘膜以脾曲、降結(jié)腸及附近病變明顯，一過型患者14例，主要表現(xiàn)為不同程度充血、水腫，紅斑，散在糜爛、淺潰瘍，并有少量滲血，病變呈環(huán)形，節(jié)段性分布，邊緣與正常粘膜界限清楚，腸腔未見狹窄；狹窄型患者2例，表現(xiàn)為高度充血水腫的腸管粘膜上可見潰瘍形成，潰瘍多為不規(guī)則形狀，有糜爛出血，病變呈環(huán)狀侵及腸腔全周，腸腔明顯狹窄；壞疽型患者1例，腸粘膜暗紫色，大潰瘍和斑片狀出血，經(jīng)手術(shù)證實。

病理學檢查：17例患者均行病理組織學檢查，主要表現(xiàn)為非特異性改變，粘膜及粘膜下組織水腫和出血，淋巴細胞和中性粒細胞浸潤，巨噬細胞內(nèi)含鐵血黃素沉著，腺上皮退行性改變，粘膜萎縮或壞死、毛細血管擴張，小靜脈纖維素性血栓形成，慢性潰瘍、隱窩膿腫或假性息肉，肉芽組織形成等。

治療及轉(zhuǎn)歸：16例患者經(jīng)內(nèi)科保守治療，予禁食、改善腸道微循環(huán)，保護腸道粘膜，防治感染及靜脈補液等綜合治療措施，癥狀緩解或消失。1例患者經(jīng)內(nèi)科治療48h，癥狀加重，轉(zhuǎn)入外科行剖腹探查，行壞死腸管切除后病情好轉(zhuǎn)出院。治療7d～1月復查結(jié)腸鏡，一過性型粘膜正常10例，4例仍有輕度糜爛；2例狹窄型仍有腸腔狹窄，有疤痕存在；1例壞疽型術(shù)后無不適表現(xiàn)，結(jié)腸鏡子檢查無異常。

討 論 缺血性結(jié)腸炎（ischemic colitis，IC）于1963年由Boley提出以來逐漸被人們認識[1]。本病多見于中老年，多位于結(jié)腸脾曲、降結(jié)腸和乙狀結(jié)腸，因腸系膜上動脈分出的中結(jié)腸動脈和腸系膜下動脈分出的左結(jié)腸動脈在脾曲處吻合，該處稱Griffiths點，此處的血管常發(fā)育不全或缺如，是對抗缺血的最弱部位，血供相對較差[2]。本組17例IC患者中16例位于左半結(jié)腸，占94.1%；1例位于升結(jié)腸及肝曲，占5.9%；結(jié)果與解剖結(jié)構(gòu)是相符的。起病常由于低血容性休克、心衰等“低流灌注”引起；此外，也見于冠心病、高血壓、糖尿病、血脂紊亂、心律失常、低血壓、便秘、腸系膜下動脈結(jié)扎、栓塞或血栓形成，血管痙孿或腸管自身因素如進食后腸蠕動增強，腸腔內(nèi)壓力增加，氧需求量加大、腹主動脈重建術(shù)或大動脈炎后。

缺血性結(jié)腸炎起病急驟，臨床表現(xiàn)呈多樣化，與病因、缺血的范圍和速度、側(cè)支循環(huán)形成情況等有關。主要為突發(fā)性腹痛、腹瀉和便血三聯(lián)征，典型病史為突然發(fā)生的痙攣性下腹痛（也可在臍周或全腹），常伴有里急后重感，一般在24h內(nèi)排黑色或鮮紅色血便，其他癥狀有惡心、嘔吐、腹脹、低熱等。多數(shù)腹部體征不明顯，但可有壓痛，甚至有腹膜刺激征。早期內(nèi)鏡檢查，對缺血性結(jié)腸炎的診斷具有重要意義，一般強調(diào)在起病48h內(nèi)進行檢查。結(jié)腸鏡檢查在疾病早期可僅見粘膜充血、水腫和粘膜下出血，隨著病變的加重，在上述病變基礎上出現(xiàn)廣泛糜爛、出血和不規(guī)則潰瘍，重者可形成穿壁性壞死，本病與潰瘍性結(jié)腸炎的區(qū)別在于，直腸很少受累，而且病變的粘膜與正常粘膜分界清楚。這種結(jié)腸病變?yōu)楣?jié)段性分布，病變粘膜與正常粘膜之間過度迅速，分界明顯等表現(xiàn)提示缺血性腸炎，而不是炎癥性腸病。組織病理學檢查顯示粘膜充血、出血、水腫、變性、壞死及潰瘍形成；淋巴細胞和中性粒細胞浸潤；壞死性血管炎，有的有血栓形成，其中纖維素血栓形成及含鐵血黃素沉著較有特征性；間質(zhì)肉芽組織增生及纖維化。

IC臨床上可分為非壞疽型（一過型及狹窄型）和壞疽型兩型。一過性型病變有自限性，經(jīng)休息、補液，幾天后即可恢復。狹窄型是由于病變呈慢性過程，病變侵及肌層導致狹窄，壞疽型起病呈暴發(fā)性，臨床表現(xiàn)較重，常伴有全身中毒癥狀，可有腸穿孔、腹膜炎等。IC內(nèi)科治療包括早期禁食、解痙、擴血管、抗感染、監(jiān)測生命體征；避免使用血管收縮劑、洋地黃類藥物、止血藥物，因這類藥物會加重腸缺血和腸壞死；必要時胃腸減壓、肛管排氣等。另外應加強對全身疾病如糖尿病、高血壓等的治療。皮質(zhì)激素不宜應用，它對本病不僅沒有治療作用，而且還有加重腸缺血，引起腸穿孔的危險。若經(jīng)內(nèi)科積極治療48～72h后癥狀加重，體溫和白細胞升高，腹膜刺激征明顯，應考慮腸壞疽，壞疽型IC需手術(shù)治療。

總之，對于以腹痛、腹瀉和血便為主要癥狀者，并且伴有動脈硬化等基礎病變的老年人應考慮本病。一旦診斷成立，經(jīng)內(nèi)科治療大都預后良好。

［1］王穎，田峰，李巖.中老年人缺血性結(jié)腸炎30例[J].世界華人消化雜志，2004，12（8）：2010.

［2］徐肇敏.老年人缺血結(jié)腸炎的診治[J].實用老年醫(yī)學，2009，23 （1）：4.