姜立軍

支原體肺炎(MP)是小兒常見疾病，研究證實發(fā)病機制除與病原體直接感染外，自身免疫功能紊亂因素是發(fā)病重要因素［1］，主要表現(xiàn)為體液免疫及細胞免疫的失衡。為此，我們檢測并觀察支原體肺炎100例患兒自身免疫功能的變化，并用100例正常小兒作對照，現(xiàn)報道如下。

1 資料及方法

1.1 臨床資料 觀察組：2010年3至2011年3月收治確診MP患兒100例，男52例，女48例，年齡2月 ～12歲，平均(5.3±0.8)歲。所有患兒的臨床診斷及實驗室檢查(如MPIgM抗體)均符合MP的入選標準［2］。無其他病原菌感染，且未行抗菌治療。所有入選者近2周內(nèi)未使用過血制品、激素和免疫調(diào)節(jié)劑，并無先天性免疫缺陷病、小兒肺結(jié)核、肝腎疾病、先天性心臟病等。正常對照組：選擇同期體檢正常兒童100例，男50例，女50例，年齡8月～12歲，平均(4.8±0.5)歲，近2個月無呼吸系統(tǒng)及其他系統(tǒng)感染病史，無過敏性及與免疫密切相關(guān)的疾病。兩組兒童年齡、性別差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。病程2周內(nèi)未行抗菌治療前留取外周血標本，正常對照組隨機留取外周血標本，用于免疫功能及自身抗體的檢測。

1.2 方法

1.2.1 T淋巴細胞亞群檢測 采用流式細胞儀(FCM)進行

1.2.3 細胞因子檢測 IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-6采用ELISA法檢測，檢測儀器為美國TEKEL311型全自動酶標儀，試劑盒購自深圳晶美生物公司。

2 結(jié)果

2.1 兩組兒童T細胞群測定比較 見表1，MP組CD3T、CD4T細胞及CD4/CD8T及CD56T細胞比例較正常對照組明顯下降(P＜0.05)。

2.2 兩組兒童免疫球蛋白比較 見表2，MP組IgM、IgA、IgE較正常對照組水平升高(P＜0.05)。

2.3 兩組兒童細胞因子比較 見表3，MP組IFN-γ、IL-4、IL-6比對照組明顯增高(P＜0.05);而IL-2水平比對照組降低，兩組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。檢測，試劑購自美國BD公司。采用雙色熒光素標記流式細胞術(shù)。

1.2.2 免疫球蛋白檢測 用免疫比濁測定IgG、IgA、IgM，試劑盒購自上海生工試劑有限公司，采用7170全自動生化分析儀進行檢測。

表1 兩組兒童T細胞群測定比較(±s)

表1 兩組兒童T細胞群測定比較(±s)

組別 例數(shù)例數(shù) CD3(%) CD4(%) CD8(%) CD4/CD8 CD56(%)觀察組 100 50.39±8.79 29.02±7.98 26.86±6.84 1.18±0.16 18.96±4.96對照組 100 67.12±10.09 40.03±10.03 29.12±9.26 1.82±0.42 24.94±5.13

表2 兩組兒童免疫球蛋白比較(±s，g/L)

表2 兩組兒童免疫球蛋白比較(±s，g/L)

IgM IgA IgE觀察組100 1.71±0.65 1.96±0.73 0.58±0.23對照組100 1.18±0.38 1.56±0.49 0.34±0.09組別 例數(shù)

表3 兩組兒童細胞因子比較(± s，ng/L)

表3 兩組兒童細胞因子比較(± s，ng/L)

IL-2 IL-4 IL-6觀察組 100 22.16±7.98 4.98±1.64 10.03±2.26 12.46±3組別 例數(shù) IFN-γ.48對照組100 6.12±1.52 6.68±1.76 6.45±2.08 5.12±1.26

3 討論

研究發(fā)現(xiàn)兒童MP發(fā)病率明顯上升，且有局部流行的趨勢，嚴重威脅患兒健康［3］。目前對其機制較傾向于免疫學(xué)紊亂學(xué)說。正常T細胞及其亞群的數(shù)目是免疫應(yīng)答的關(guān)鍵。CD3T細胞反映了T淋巴細胞活化的比例。CD4T細胞具有輔助T、B淋巴細胞應(yīng)答的功能，分為Th1及Th2細胞。Th1細胞以分泌IFN-γ、IL-2、IL-12等促炎癥介質(zhì)為特征，可以增強殺傷炎癥細胞毒性作用。Th2細胞可以產(chǎn)生IL-4、IL-6等細胞因子，促進抗體的產(chǎn)生，介導(dǎo)體液免疫應(yīng)答。CD8T細胞是抑制性T淋巴細胞，CD56T細胞屬自然殺傷細胞，具有抗感染、免疫調(diào)節(jié)等功能。

本研究示CD3T、CD4T細胞及CD4/CD8T及CD56T細胞比例明顯下降(P＜0.05)，說明細胞免疫紊亂，正常細胞免疫應(yīng)答遭破壞。IFN-γ、IL-4、IL-6比對照組明顯增高(P＜0.05);而IL-2水平比對照組降低，說明MP感染時，免疫應(yīng)答以Th1介導(dǎo)為主。免疫球蛋白是體液免疫應(yīng)答的關(guān)鍵物質(zhì)，MP感染時，刺激B細胞產(chǎn)生。MP感染2周內(nèi)，體內(nèi)可產(chǎn)生IgM 、IgE及IgA，本研究觀察組組IgM，IgA，IgE水平明顯升高(P＜0.05)，與大量研究結(jié)果相似，說明淋巴細胞過度活化、增殖、分化亢進。本研究表明，支原體肺炎患兒存在多種自身免疫功能的紊亂，對患兒的自身免疫功能檢測可用于本病輔助診斷和監(jiān)測治療。有研究結(jié)果提示MP感染與自身免疫性疾病密切相關(guān)［4］。相關(guān)免疫功能檢測指標提示疾病的發(fā)生、發(fā)展，可用于輔助診斷和監(jiān)測治療本病。

［1］Defi1ippi A，Silvest ri M，TaccheIla A，et al．Epidemio10 Gy and clinical features of Mycoplasma pneumonia infection in children.Respir Med，2008，102(12)：1762-1768．

［2］胡亞美，江載芳，褚福堂.適應(yīng)兒科學(xué).第7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2003：1204-1205．

［3］Waites KB，Atkinson TP.The role of Mycoplasma in upper respiratory infections.Curr Infect Dis Rep，2009，11(3)：198-206．

［4］何克茜，周碧艷.反復(fù)呼吸道感染與肺炎支原體感染對患兒體液免疫功能的影響.中國免疫學(xué)雜志，2008，24(5)：465-466．