潘成學(xué)

研究發(fā)現(xiàn)，吸煙是動(dòng)脈粥樣硬化(AS)的一個(gè)主要危險(xiǎn)因素，可通過(guò)多種機(jī)制促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生，其一是以影響血脂水平為中間環(huán)節(jié)，血脂中的低密度脂蛋白經(jīng)氧化修飾后而形成氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)，是動(dòng)脈粥樣硬化(AS)形成過(guò)程中早期關(guān)鍵的步驟之一［1］。近年來(lái)，我國(guó)中年男性冠心病發(fā)病率呈增加趨勢(shì)，尤其是中年男性吸煙者，吸煙對(duì)血脂尤其是對(duì)Ox-LDL的影響也已成為當(dāng)今研究熱點(diǎn)。本研究通過(guò)研究吸煙與各個(gè)血脂指標(biāo)及Ox-LDL的關(guān)系，探討吸煙致動(dòng)脈粥樣硬化的作用是否通過(guò)影響血脂水平在冠心病發(fā)生中起作用，為控?zé)熂邦A(yù)防冠心病提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年1～6月在我院以胸痛首診并行冠狀動(dòng)脈造影的中年男性患者178例，年齡35～55歲，按吸煙史分為吸煙組與非吸煙組，其中吸煙組92例，非吸煙組86例。比較兩組間的冠心病患病率及血脂、載脂蛋白和氧化低密度脂蛋白水平差異。吸煙按WHO(1984)關(guān)于吸煙調(diào)查方法標(biāo)準(zhǔn)建議規(guī)定:每天吸煙1支以上，持續(xù)吸煙1年以上為吸煙者。吸煙指標(biāo)有:吸煙與否、開(kāi)始吸煙年齡、吸煙量等。所有對(duì)象均排除高血壓、肥胖、腦卒中、糖尿病病史;所有對(duì)象沒(méi)有應(yīng)用抗氧化藥物和調(diào)脂藥物。所有患者均簽署冠脈介入知情同意書(shū)。

1.2 方法 抽取以上兩組入選者空腹靜脈血5 ml，其中2 ml置于EDTA抗凝管中，1 h內(nèi)離心取血漿，保存于-30℃冰箱，在6個(gè)月內(nèi)測(cè)定Ox-LDL含量，血漿Ox-LDL應(yīng)用美國(guó)進(jìn)口的雙抗體夾心法定量測(cè)定試劑在免疫熒光儀上測(cè)定;其余血置于普通干燥管中，在日立7170全自動(dòng)生化檢測(cè)儀上檢測(cè)血清各類(lèi)脂質(zhì) TC、TG、HDL-C、LDL-C、Apo-A1、Apo-B 等。

2 結(jié)果

2.1 吸煙與冠心病的關(guān)系 吸煙組冠心病患病率明顯高于非吸煙組(P＜0.05)。

表1 兩組研究對(duì)象冠心病患病情況的比較

2.2 吸煙對(duì)血脂水平的影響 吸煙組的TG、Ox-LDL高于非吸煙組，Apo-A1、HDL-C低于非吸煙組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。兩組的 TC、LDL-C、Apo-B水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 討論

冠心病是心血管常見(jiàn)病和多發(fā)病，是導(dǎo)致人類(lèi)死亡和功能障礙的主要疾病之一。研究證明，吸煙者患冠心病(CHD)的危險(xiǎn)度是不吸煙者的1.5～4倍［2］。吸煙可通過(guò)多種機(jī)制促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生，其中，與吸煙相伴隨的脂代謝變化起著重要的作用［3，4］。

高TG血癥是冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。TG可通過(guò)影響脂蛋白的交換，增加致AS的小而致密的LDL-C(s-LDL)的生成，降低HDL-C水平，從而促進(jìn)AS形成，使CHD的危險(xiǎn)顯著增加。Apo-A1是血漿HDL中最主要的Apo，占其總量的70%左右，故血清Apo-A1的量代表血中HDL的濃度，它具有維持HDL結(jié)構(gòu)和參與膽固醇逆運(yùn)轉(zhuǎn)等作用。高TG、低HDL-C及高SLDL血癥常同時(shí)存在，且在代謝上密切相關(guān)，Auslin等［5］稱(chēng)之為致AS的脂蛋白表型，是一種高危險(xiǎn)的血脂紊亂綜合征。本研究吸煙組同時(shí)存在高TG、低HDL-C及Apo-A1，提示了吸煙能導(dǎo)致致AS的血脂譜。其機(jī)制可能為［6］吸煙者肝酯酶活性增強(qiáng)，使脂肪組織釋放TG及游離脂肪酸增多，后者涌入肝臟，可刺激肝臟大量合成TG和VLDLC，同時(shí)吸煙導(dǎo)致胰島素抵抗而引起脂蛋白酯酶活性降低，使TG分解減少，最終使血TG增加。

LDL-C增高是冠心病的獨(dú)立的致病性的危險(xiǎn)因素，氧化修飾形成的Ox-LDL是致動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生和發(fā)展的關(guān)鍵步驟。Ox-LDL在動(dòng)脈粥樣硬化和心血管病的異常檢出率優(yōu)于TC、TG、HDL、LDL 和 Lp(a)，因此 Ox-LDL是預(yù)測(cè)冠心病的一個(gè)較為敏感指標(biāo)［7］。本研究提示吸煙可改變LDL的生物特性，增加Ox-LDL生成。吸煙是誘發(fā)體內(nèi)活性氧生成的一種來(lái)源;吸煙還可以引起血液粘稠度增加，降低紅細(xì)胞的變形能力，增加血小板的聚集性，提高LDL的氧化易感性［9］，使Ox-LDL生成增加。

本研究表明吸煙是冠心病的危險(xiǎn)因素，可通過(guò)影響血脂代謝尤其是增加Ox-LDL的生成而引起冠心病。吸煙量越大，年限越長(zhǎng)冠心病的相對(duì)危險(xiǎn)度越高;戒煙對(duì)改善血脂異常、預(yù)防中年男性冠心病發(fā)生有積極意義。

［1］Steinberg D，Parthasarathy S，Carew TE，et al.Beyand cholesterol modifications of low-density lipoprotein that increase its atherogenicity.N Engl J Med，1989，320:915.

［2］陸胚能，孫寧玲.吸煙量與冠心病的關(guān)系的病例對(duì)照研究.中華流行病學(xué)雜志，2002，23(4):297.

［3］李健民，楊希力.血脂和吸煙與冠心病的關(guān)系.實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志，2000，16(5):362.

［4］畢小云，鄧小玲，肖琴，等.吸煙對(duì)血脂的影響.重慶醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2004，29(1):80.

［5］Austin MA，et al.Atherogenic lipoprotein phenotype.A propos geneticmarkerforcoronaryheartdisease. Circulation， 1990，82:495.

［6］Kong C，Nimmol，Elatrozy T，et al.Smoking is associated with increased hepatic lipidaemia and early atherosclerosis in type 2 diabetes.Atherosclerosis，2001，156:373.

［7］Holvoet P，Mertens A，et al.Circulating oxidized LDL is a useful marker for identifying patients with coronary artery disease.Arterioscler Thromb Vasc Biol，2001，21(5):844.

［8］Princen HMG，Van Poppel G，Vogelezang C，et al.Supplementation with vitamin E but not-carotene in vivo protects low density lipoprotein from lipid peroxidation in vitro:effects of cigaretee smoking.Arteroscler Thromb，1992，12(1):554.