潘成學

研究發(fā)現，吸煙是動脈粥樣硬化(AS)的一個主要危險因素，可通過多種機制促進動脈粥樣硬化的發(fā)生，其一是以影響血脂水平為中間環(huán)節(jié)，血脂中的低密度脂蛋白經氧化修飾后而形成氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)，是動脈粥樣硬化(AS)形成過程中早期關鍵的步驟之一［1］。近年來，我國中年男性冠心病發(fā)病率呈增加趨勢，尤其是中年男性吸煙者，吸煙對血脂尤其是對Ox-LDL的影響也已成為當今研究熱點。本研究通過研究吸煙與各個血脂指標及Ox-LDL的關系，探討吸煙致動脈粥樣硬化的作用是否通過影響血脂水平在冠心病發(fā)生中起作用，為控煙及預防冠心病提供依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年1～6月在我院以胸痛首診并行冠狀動脈造影的中年男性患者178例，年齡35～55歲，按吸煙史分為吸煙組與非吸煙組，其中吸煙組92例，非吸煙組86例。比較兩組間的冠心病患病率及血脂、載脂蛋白和氧化低密度脂蛋白水平差異。吸煙按WHO(1984)關于吸煙調查方法標準建議規(guī)定:每天吸煙1支以上，持續(xù)吸煙1年以上為吸煙者。吸煙指標有:吸煙與否、開始吸煙年齡、吸煙量等。所有對象均排除高血壓、肥胖、腦卒中、糖尿病病史;所有對象沒有應用抗氧化藥物和調脂藥物。所有患者均簽署冠脈介入知情同意書。

1.2 方法 抽取以上兩組入選者空腹靜脈血5 ml，其中2 ml置于EDTA抗凝管中，1 h內離心取血漿，保存于-30℃冰箱，在6個月內測定Ox-LDL含量，血漿Ox-LDL應用美國進口的雙抗體夾心法定量測定試劑在免疫熒光儀上測定;其余血置于普通干燥管中，在日立7170全自動生化檢測儀上檢測血清各類脂質 TC、TG、HDL-C、LDL-C、Apo-A1、Apo-B 等。

2 結果

2.1 吸煙與冠心病的關系 吸煙組冠心病患病率明顯高于非吸煙組(P＜0.05)。

表1 兩組研究對象冠心病患病情況的比較

2.2 吸煙對血脂水平的影響 吸煙組的TG、Ox-LDL高于非吸煙組，Apo-A1、HDL-C低于非吸煙組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。兩組的 TC、LDL-C、Apo-B水平差異無統(tǒng)計學意義。

3 討論

冠心病是心血管常見病和多發(fā)病，是導致人類死亡和功能障礙的主要疾病之一。研究證明，吸煙者患冠心病(CHD)的危險度是不吸煙者的1.5～4倍［2］。吸煙可通過多種機制促進動脈粥樣硬化的發(fā)生，其中，與吸煙相伴隨的脂代謝變化起著重要的作用［3，4］。

高TG血癥是冠心病的獨立危險因素。TG可通過影響脂蛋白的交換，增加致AS的小而致密的LDL-C(s-LDL)的生成，降低HDL-C水平，從而促進AS形成，使CHD的危險顯著增加。Apo-A1是血漿HDL中最主要的Apo，占其總量的70%左右，故血清Apo-A1的量代表血中HDL的濃度，它具有維持HDL結構和參與膽固醇逆運轉等作用。高TG、低HDL-C及高SLDL血癥常同時存在，且在代謝上密切相關，Auslin等［5］稱之為致AS的脂蛋白表型，是一種高危險的血脂紊亂綜合征。本研究吸煙組同時存在高TG、低HDL-C及Apo-A1，提示了吸煙能導致致AS的血脂譜。其機制可能為［6］吸煙者肝酯酶活性增強，使脂肪組織釋放TG及游離脂肪酸增多，后者涌入肝臟，可刺激肝臟大量合成TG和VLDLC，同時吸煙導致胰島素抵抗而引起脂蛋白酯酶活性降低，使TG分解減少，最終使血TG增加。

LDL-C增高是冠心病的獨立的致病性的危險因素，氧化修飾形成的Ox-LDL是致動脈粥樣硬化發(fā)生和發(fā)展的關鍵步驟。Ox-LDL在動脈粥樣硬化和心血管病的異常檢出率優(yōu)于TC、TG、HDL、LDL 和 Lp(a)，因此 Ox-LDL是預測冠心病的一個較為敏感指標［7］。本研究提示吸煙可改變LDL的生物特性，增加Ox-LDL生成。吸煙是誘發(fā)體內活性氧生成的一種來源;吸煙還可以引起血液粘稠度增加，降低紅細胞的變形能力，增加血小板的聚集性，提高LDL的氧化易感性［9］，使Ox-LDL生成增加。

本研究表明吸煙是冠心病的危險因素，可通過影響血脂代謝尤其是增加Ox-LDL的生成而引起冠心病。吸煙量越大，年限越長冠心病的相對危險度越高;戒煙對改善血脂異常、預防中年男性冠心病發(fā)生有積極意義。

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