李勇

頑固性心力衰竭又稱難治性心力衰竭，是嚴重器質(zhì)性心臟病終末期的表現(xiàn)，其發(fā)病機制為進行性活力工作心肌喪失。心室運動紊亂、心室負荷異常及營養(yǎng)不良等因素造成。長時間冠狀動脈性心肌絕對或相對缺血，慢性生物性或非生物性心肌炎癥以及心肌負荷增大等因素，使得心肌細胞腫脹變性，收縮蛋白退化，其最后結(jié)果常是心肌壞死以及替代性間質(zhì)增生甚至心肌纖維化。治療原則是:明確診斷;尋找加重心力衰竭的誘因;此外，應針對嚴重心排血功能減退，采取增強心肌收縮力減輕前后負荷的措施，最終使心肌耗氧減少，血氧供需達到平衡，擴大的心肌得以充分休息和恢復。本文采用心先安聯(lián)合卡托普利治療頑固性心力衰竭去得了較好療效，需要指出的是，治療越早療效越好。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2008年1月至2010年12月來本院就診的頑固性心力衰竭44例，男25例，女17例，年齡47～78歲，平均(58±6.4)歲。其中充血性心肌病15例，高血壓心臟病9例，冠狀動脈粥樣硬化心臟病13例，肺心病7例，排除了心肌梗死和極重癥病例。所有患者都伴有心功能不全。心功能按Killip分級:Ⅰ級:24例，Ⅱ級:17例，Ⅲ級:3例，Ⅳ級0例。

1.2 給藥方法 對44例患者隨機分成兩組。所有入選患者均采用強心苷類、亞硝酸酯類、β受體阻斷劑，鈣離子阻斷劑和強心利尿合劑及吸氧等常規(guī)治療，治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用心先安聯(lián)合卡托普利治療。并根據(jù)血壓、心率、呼吸、尿量、咳嗽及水腫情況隨時調(diào)整用藥量。

1.3 療效判定 ①顯效:咳喘消失、紫紺消失或基本消失、頸靜脈怒張基本消失、水腫明顯改善，心功能改善二級以上。②有效:上述臨床表現(xiàn)大部分減輕或緩解，心功能改善一級。③無效:上述臨床表現(xiàn)無轉(zhuǎn)好跡象甚至惡化，后轉(zhuǎn)上級醫(yī)院繼續(xù)治療。治療前后觀察各組臨床療效，檢測血氣(PO2，PCO2)，超聲心動圖檢測左室射血分數(shù)(LVEF，%)、肺動脈壓力(PAP，mm Hg)。

1.4 統(tǒng)計學方法 所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 13.0統(tǒng)計分析軟件進行處理，計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示，采用 t檢驗，計數(shù)資料比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 療效比較 本文兩組患者經(jīng)過積極的治療，其中治療組22例患者中顯效15例，有效4例，總有效率達86.4%(19/22);而對照組22例患者中顯效11例，有效3例，總率為63.6%(14/22)，兩組患者的臨床治療效果進行統(tǒng)計分析發(fā)現(xiàn)治療組的總有效率均明顯高于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。具體結(jié)果可見表1。

2.2 兩組臨床癥狀改善時間比較 見表2。

表1 治療組和對照組比較(例，%)

表2 治療組和對照組比較(x ± s，d)

3 討論

難治性心力衰竭(RHF)是最嚴重器質(zhì)性心臟病終末期的表現(xiàn)之一，有一部分患者由于早期不重視、治療措施不力或治療不當所致，對這部分患者，經(jīng)過努力調(diào)整治療方案和悉心治療后，有可能挽回患者生命，康復出院，最少也可能減緩病情，延長患者生命，變難治為可治。必須指出，不同時期對難治性心力衰竭的概念或診斷標準不盡相同。近年來由于對心肌力學、心臟血流動力學和心力衰竭的病理生理機制的認識深化，心力衰竭治療也取得了長足的進步，使以往認為的部分難治性心力衰竭變?yōu)榭芍?。?jīng)典的難治性心力衰竭是指經(jīng)充分休息、限制水鈉攝入、高蛋白飲食、適度給予利尿藥和強心劑后，心力衰竭仍難以控制者，而這類心力衰竭目前有可能通過應用血管擴張藥、ACE抑制劑、ARB(血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑)、非洋地黃類正性肌力藥物及改善心肌順應性而控制［1，2］。因此，目前難治性心力衰竭的診斷標準應包括上述治療措施均難以控制的心力衰竭。

心先安(環(huán)磷腺苷葡胺)為非洋地黃類強心劑，具有正性肌力作用，能增強心肌收縮力，改善心臟泵血功能，有擴張血管作用，可降低心肌耗氧量;改善心肌細胞代謝，保護缺血、缺氧的心肌;能夠改善竇房結(jié)P細胞功能。環(huán)磷腺苷葡胺進入人體后，由于有較好的親水性，尤其是脂溶性較強，較易透過脂溶性細胞膜進入心肌細胞內(nèi)發(fā)揮作用，經(jīng)磷酸二酯酶分解形成5-AMP，保護缺氧受損的心肌細胞。還能夠穩(wěn)定肥大細胞膜，抑制炎性介質(zhì)釋放，減輕心肌細胞的炎癥性反應。

卡托普利為人工合成的非肽類血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE)抑制劑，主要作用于腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAA系統(tǒng))。抑制RAA系統(tǒng)的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)，阻止血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)換成血管緊張素Ⅱ，并能抑制醛固酮分泌，減少水鈉潴留。除對高血壓有明顯降壓作用外，并能改善充血性心力衰竭患者的心臟功能。本品具有輕至中等強度的降壓作用，可降低外周血管阻力，增加腎血流量，減少水腫的發(fā)生，不伴反射性心率加快。降壓機制為:抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，使血管緊張素I轉(zhuǎn)變?yōu)锳ngII減少，從而產(chǎn)生血管舒張;同時減少醛固酮分泌，以利于排鈉;特異性腎血管擴張亦加強排鈉作用;由于抑制緩激肽的水解，減少緩激肽的滅活;抑制局部血管緊張素I在血管組織及心肌內(nèi)的形成?？筛纳菩乃セ颊咝呐K功能。二者合用可增強療效，充分改善心力衰竭患者的心肌功能?？ㄍ衅绽€一定有保鉀作用，可以部分糾正因利尿而導致的低血鉀(注意:不能完全糾正低血鉀)。

在使用過程中還應注意:卡托普利可引起嚴重干咳是停藥的主要原因，長時間使用還應定期檢查粒細胞。心先安滴注不應太快，用量在150 mg以上應在120 min以上滴完;滴注時如遇心悸心慌，應停止用藥，停藥后癥狀自行消失，一般無需特殊處理。同時建議定期定時檢查電解質(zhì)，為用藥參考提供依據(jù)。在治療過程中，嚴禁出現(xiàn)反射性心率加快，而加重病情。

［1］李洪濤，馬祥春.強心利尿合劑治療難治性心力衰竭.中國醫(yī)學創(chuàng)新雜志出版社，2009，25(6):38.

［2］胡大一，馬長生.心臟病學實踐-2003新進展與臨床實例.北京:人民衛(wèi)生出版社，2003:558-559.