韓亮

原發(fā)性腎病綜合征(primarynephrotic syndrome，PNS)由于各種誘發(fā)因素可以并發(fā)急性腎功能衰竭(acute renal failure，ARF)，在臨床上常常見到，原發(fā)性腎病綜合征并急性腎功能衰竭通常為可逆性病變，及時進行治療，往往預后均較好［1］，為了能夠提高對本病診治，我們就我院診治的38例原發(fā)性腎病綜合征并急性腎功能衰竭總結(jié)匯報如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組病例來自2008年1月至2011年2月收治的原發(fā)性腎病綜合征并急性腎功能衰竭患者38例，其中男18例，女20例;年齡17～49歲，平均36.8歲。首次發(fā)病者22例，反復發(fā)作患者16例。

1.2 臨床檢驗特征 對本組病例進行系統(tǒng)的生化及常規(guī)檢測，對檢測值進行統(tǒng)計，具體見表1。

1.3 病理類型 對本組38例原發(fā)性腎病綜合征并急性腎功能衰竭患者均進行腎臟穿刺，了解病理類型，具體見表2。

表1 臨床檢驗特征

表2 臨床類型

2 結(jié)果

明確診斷后給予足量的強的松、去除誘因、糾正低血容量、輸血漿、白蛋白，抗凝、改善微循環(huán)、利尿等治療。38例原發(fā)性腎病綜合征并急性腎功能衰竭患者，臨床痊愈20例，部分好轉(zhuǎn)15例，無效3例。尿量增加出現(xiàn)時間2～12(9±2)d，腎功能于5～28(16.5±7.6)d正?；蚪咏！?/p>

3 討論

原發(fā)性腎病綜合征患者通常有嚴重的低蛋白血癥，其可引起患者膠體滲透壓降低，有效血容量不足，進而導致腎臟缺血［2］，引起腎素分泌、腎小動脈發(fā)生收縮、濾過率降低，即導致急性腎功能衰竭。

低蛋白血癥可導致腎間質(zhì)廣泛而顯著水腫，可造成腎小管-間質(zhì)局部缺血，腎小管上皮細胞腫脹萎縮、變性或壞死。大量的管型沉積引起腎小管梗阻，導致包曼氏囊靜水壓升高，局部缺血，入球小動脈收縮及腎小球濾過率下降［3］，形成急性腎功能衰竭。

原發(fā)性腎病綜合征并急性腎功能衰竭，激素、利尿、抗感染、擴容抗凝等治療，取得了較好的臨床療效。對于其中病情較重患者采用透析治療也取得了良好效果，但也有部分病例發(fā)展為慢性腎衰而需終身腎替代治療。

治療關(guān)鍵在于早期發(fā)現(xiàn)急性腎功能衰竭，糾正可逆因素，減少合并癥，及時治療，加強抗凝。原發(fā)性腎病綜合征血容量減少發(fā)生急性腎功能衰竭，首先是腎前性氮質(zhì)血癥，如果未及時糾正血容量不足或血容量減少嚴重，則可進一步發(fā)生ARF。故對急性腎功能衰竭的初發(fā)期患者，白蛋白及低分子右旋糖酐擴容后使血壓恢復正常，可改善腎臟血流灌注［4］，增加尿量，促使腎功能恢復，然后再用利尿劑利尿。常選用強力髓袢利尿劑速尿，先予口服，小劑量開始，無效時遞增。

血漿白蛋白可使更多溶質(zhì)和水分到達腎小管，增加尿量，促使急性腎功能衰竭的恢復。但血漿制品不應多用，因其在12～24 h從尿中排出，白蛋白輸?shù)眠^于頻繁，反而導致超負荷腎病，高濾過時可使激素療效延緩、臟層上皮細胞和基底膜剝離，靜水屏障受破壞，加重腎小球硬化，延緩腎功能的恢復［5］。

［1］陳澤瓊，袁立英.原發(fā)性腎病綜合征并發(fā)急性腎功能衰竭13例臨床分析.華北煤炭醫(yī)學院學報，2009，11(1)：71-72.

［2］韓珠，葉任高，向清，等.原發(fā)性腎病綜合征并發(fā)急性腎功能衰竭.中國醫(yī)師雜志，2003，5(3)：310.

［3］黎君君，梁正林.原發(fā)性腎病綜合征并發(fā)急性腎功能衰竭29例臨床與病理分析. 內(nèi)科，2009，4(5)：732-733.

［4］王海燕.腎病綜合征 //王海燕.腎臟病學.第2版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2001：682.

［5］宋林，唐權(quán)亞，任玉蘭等.腎病綜合征高凝狀態(tài)的研究進展.中國中西醫(yī)結(jié)合腎病雜志，2003，4(10)：743.