時(shí)軍 陳寶平 高聰普

糖尿病腎病(DN)是糖尿病主要的并發(fā)癥之一，而血脂、血液流變學(xué)的改變和胰島素抵抗在糖尿病(DM)及其并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展中起著非常重要的作用，本研究探討糖尿病腎病與血液流變學(xué)、血脂和胰島素抵抗的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料2008年9月至2011年7月在我院住院及門診就診的T2DM患者共86例，均符合1999年WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，均無(wú)酮癥酸中毒及出、凝血疾病，心肺及肝功能正常，其中男46例，女40例，年齡35～70(平均52.5)歲，病程(11.12±5.13)年。DN患者均參照國(guó)際通用Mogensen分期標(biāo)準(zhǔn):24 h尿蛋白排泄率(UAER)在20～200 μg/min，并除外泌尿系統(tǒng)感染、腎炎、發(fā)熱，其中DN組41例，無(wú)腎病的DM組45例。

1.2 方法

1.2.1 血壓和血清學(xué)指標(biāo)的測(cè)定所有患者在清晨測(cè)臥位血壓，測(cè)定2次，取平均值記錄為該患者的血壓，同時(shí)采空腹靜脈血檢測(cè)FPG、HbAlc、TC、TG、HDL-C、LDL-C、Lp(a)、FINS、血流變指標(biāo)(hemorheology)。

1.2.2 胰島素抵抗指數(shù)的計(jì)算采用穩(wěn)態(tài)模式評(píng)估法(HOMA)計(jì)算簡(jiǎn)易胰島素抵抗指數(shù)(insulin resistance index，IRI)，計(jì)算公式為:IRI=[FPG(mmol/L)FINS(μU/ml)]/22.5。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法所獲數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。計(jì)量資料以±s表示。組問(wèn)比較用t檢驗(yàn)，非正態(tài)分布資料經(jīng)Log轉(zhuǎn)化后分析，相關(guān)因素采用Pearson簡(jiǎn)單相關(guān)分析和多元逐步回歸分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組觀察指標(biāo)比較DN組的SBP、DBP、LDL-C、Lp(a)、BVL、ηp、EAI和FINS水平明顯高于DM組;兩組、HbAlc、TC、HDL-C、LDL-C、FPG、FINS、BVH、BVM、ηp、Kesr值、ERI和IRI等指標(biāo)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表1。

2.2 糖尿病腎病的相關(guān)因素分析Pearson相關(guān)分析顯示，DN與糖尿病患者的SBP、Lp(a)、LDL-C、BVL、ηp、FINS呈正相關(guān)(P＜0.05，見表2);多元逐步回歸分析的結(jié)果顯示SBP、Lp(a)、BVL、ηp和FINS是DM的危險(xiǎn)因素(見表3)。

表1 兩組觀察指標(biāo)比較

表2 糖尿病腎病的相關(guān)因素分析

表3 糖尿病腎病影響因素的多元逐步回歸分析

3 討論

糖尿病腎病(DN)為糖尿病主要的微血管并發(fā)癥，是一種以血管損害為主的腎小球病變，是導(dǎo)致終末期腎病的主要原因[1]，微量白蛋白尿是糖尿病腎病的早期臨床表現(xiàn)，微量白蛋白尿的出現(xiàn)與胰島素抵抗有關(guān)。胰島素抵抗導(dǎo)致血壓升高[2，3]，而高血壓的糖尿、病患者腎臟并發(fā)癥的發(fā)生率明顯高于正常血壓者，使UAER增高作用已得到公認(rèn)。胰島素抵抗(IR)和胰島素缺乏是導(dǎo)致T2DM患者脂代謝紊亂的中心環(huán)節(jié)[4]，胰島素抵抗或敏感性降低可抑制葡萄糖轉(zhuǎn)化為脂肪，使脂肪動(dòng)員及分解加速，同時(shí)外周組織脂肪酸的利用減少，以及葡萄糖毒性抑制脂肪酶活性等因素均可導(dǎo)致脂肪代謝紊亂，而血脂控制不佳往往影響到紅細(xì)胞的變形性，紅細(xì)胞聚集性增大、紅細(xì)胞剛性增高造成高粘滯血癥。糖尿病腎病患者由于微血管病變導(dǎo)致微循環(huán)障礙，引起腎臟血流動(dòng)力學(xué)改變，使血粘度增加，血流速度緩慢，血小板凝聚力增加，易致腎小血管中微血栓形成，降低向組織的供氧供血，從而加重腎臟缺血、缺氧，加重腎損害[5]。本研究結(jié)果顯示脂代謝異常、高粘滯血癥、血壓及血清胰島素與糖尿病腎病的發(fā)展相關(guān)，是其危險(xiǎn)因素，糖尿病患者早期就應(yīng)控制好血壓、血脂、血糖等血管病變的相關(guān)因素。

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