孫盤麗 賈合磊
(河南省平頂山第二人民醫(yī)院心內(nèi)科,河南 平頂山 467000)
不穩(wěn)定心絞痛是臨床常見(jiàn)病、多發(fā)病。盡管規(guī)范化治療,但仍會(huì)反復(fù)發(fā)作。曲美他嗪是一種直接作用于細(xì)胞水平、對(duì)心肌細(xì)胞有保護(hù)作用的抗心肌缺血藥。我們?cè)诔R?guī)治療的基礎(chǔ)上加用曲美他嗪以期減少心絞痛的發(fā)作,取得顯著效果,現(xiàn)報(bào)道如下。
根據(jù)2000年中華醫(yī)學(xué)會(huì)制定的UAP診斷和治療建議[1],選擇2010年1月至2010年12月在平頂山第二人民醫(yī)院心內(nèi)科住院的UAP患者76例,男40例,女36例,平均年齡(59±9)歲,其年齡、性別、吸煙比例、空腹血糖及危險(xiǎn)分層比例無(wú)明顯差異。兩組患者均有胸悶、心前區(qū)或胸骨后疼痛,心電圖ST段下移0.05~0.15mV,ST段抬高0.05~0.3mV,全部病例心肌酶及肌鈣蛋白Ⅰ均在正常范圍內(nèi)。76例UAP患者隨機(jī)分為治療組與對(duì)照組,治療組36例,對(duì)照組36例。
對(duì)照組應(yīng)用常規(guī)抗心絞痛藥物治療(阿司匹林、氯吡格雷、硝酸酯制劑、β受體阻滯劑、鈣拮抗劑及低分子肝素),治療組在對(duì)照組治療藥物的基礎(chǔ)上加曲美他嗪(商品名:萬(wàn)爽力,法國(guó)施維雅藥廠生產(chǎn))20mg,tid,連用6周。
觀察兩組患者治療前后UAP發(fā)作的頻率、強(qiáng)度、緩解及消失時(shí)間、硝酸甘油消耗量;用藥前后的12導(dǎo)聯(lián)心電圖。同時(shí)測(cè)定用藥前后血、尿、糞常規(guī)及肝腎功能、血糖、血脂、心肌酶、肌鈣蛋白Ⅰ等。
計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,組間比較采用配對(duì)t檢驗(yàn),缺血事件發(fā)生率采用χ2檢驗(yàn)。
用藥前后組間比較:兩組患者用藥后心絞痛發(fā)作次數(shù)及∑ST均較用藥前下降,有顯著性差異(P<0.05或P<0.01)。兩組治療前后肝、腎功能、血糖、肌酸磷酸激酶、肌鈣蛋白Ⅰ及血、尿常規(guī)無(wú)明顯變化。
見(jiàn)表1。
見(jiàn)表2。
兩組均未發(fā)現(xiàn)肝腎功能損害,未見(jiàn)紅斑、皮疹等過(guò)敏反應(yīng)。
不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)是穩(wěn)定型勞累性心絞痛和心肌梗死之間的中間狀態(tài),是由于冠狀動(dòng)脈血流量不能滿足心肌代謝需要,引起心肌急劇的、暫時(shí)的缺血缺氧。積極有效的治療UAP,能防止急性心肌梗死的發(fā)生,改善患者的預(yù)后。當(dāng)心肌缺血時(shí),一方面有血流動(dòng)力學(xué)改變,另一方面心肌代謝也發(fā)生變化:循環(huán)中的脂肪酸增高,葡萄糖氧化受抑制,伴乳酸堆積、酸中毒,收縮功能障礙,繼發(fā)細(xì)胞膜損傷。除擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈和(或)PCI外,同時(shí)針對(duì)血液流變學(xué)及代謝變化進(jìn)行治療,才能更有效改善心肌缺血。常規(guī)的接受硝酸酯類、β受體阻滯劑、鈣拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和抗栓藥物治療,通過(guò)增加心肌氧供、減少心肌氧耗來(lái)維持心肌氧供需平衡。曲美他嗪是一種新型的抗心肌缺血藥物,與改變心肌氧供需比值的傳統(tǒng)抗心肌缺血藥物不同:可減少脂肪酸氧化,增加葡萄糖氧化,減少細(xì)胞內(nèi)酸中毒,改善心肌能量代謝途徑,有利于心肌細(xì)胞獲得更多ATP[2],能提高心絞痛患者的運(yùn)動(dòng)耐量,延遲運(yùn)動(dòng)中心肌缺血發(fā)生時(shí)間和程度,提高心肌耐缺氧能力,從而改善心肌缺血和心絞痛癥狀[3]。本組臨床結(jié)果也表明曲美他嗪確實(shí)能夠緩解心絞痛、減少發(fā)作次數(shù)、縮短持續(xù)時(shí)間、減少硝酸甘油耗量,提高生活質(zhì)量。因此我們認(rèn)為對(duì)頑固性心絞痛、尤其不適宜或不接受PCI手術(shù)的患者,加用曲美他嗪治療不失為一種有效的選擇。
表1 兩組患者用藥前后心絞痛發(fā)作次數(shù)及∑ST變化
表2 兩組患者用藥前后硝酸甘油耗量情況
[1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì).不穩(wěn)定型心絞病診斷和治療建議[J].中華心血管病雜志,2000,28(6):409.
[2]Kantor PF,Lucien A,Kozak R,et al.The antianginal drug trimetazidize shifts caudiac energy metabolism from fatty acid oxidation to glucose oxidation by inhibiting mitochondrial long-chain3-Ketoacy coenzyme Athiolase[J].Cire Res,2000,86(5):580-588.
[3]Szwed H,Sadowski Z,Elikowski W,et a1.Combination treatment in stable effort angina using trimetazidine and metopro101.Results of a randomized,double-blind,multicentre study (TRIMPOLⅡ)[J].Eur Heart J,2001,22(24):2267-2274.