袁 明,王 瓊,顧菊鳳,吳 丹
(江蘇省江陰市人民醫(yī)院腫瘤科,江蘇江陰,214400)
胃癌是我國常見的惡性腫瘤之一,治療的主要措施為手術(shù)切除。當臨床癥狀明顯時,病變已屬晚期。此時化學治療成為主要的治療方法[1]。有研究表明[2],胃癌術(shù)后配合化療與單純性手術(shù)比較,配合化療的患者生存期較長,術(shù)后復發(fā)率較低[3]。治療胃癌的化療方案較多,其中公認的進展期胃癌化療方案為ECF方案(表阿霉素聯(lián)合順鉑),但其不良反應(yīng)較大[4]。有研究表明[5],奧沙利鉑抗腫瘤作用強于順鉑,不良反應(yīng)發(fā)生率較低。本研究應(yīng)用奧沙利鉑聯(lián)合表阿霉素、替吉奧治療晚期胃癌46例,現(xiàn)將結(jié)果報道如下。
2008年3月~2010年12月期間本院收治的晚期胃癌患者46例,其中男25例,女21例;年齡35~69歲,平均(53.1±3.2)歲;所有患者均為初治患者;經(jīng)病理組織學檢查確診為胃腺癌,其中低分化腺癌24例,中分化腺癌14例,高分化腺癌5例,粘液腺癌3例?;熐把R?guī)、肝腎功能和心電圖檢查結(jié)果均正常,KPS≥60分。
所有患者應(yīng)用奧沙利鉑(商品名:艾恒,江蘇恒瑞醫(yī)藥)135 mg/m2,第1天,靜脈滴注;表阿霉素50 mg/m2,第1天,靜注;替吉奧20 mg,2次/d,第1~14天。每3周重復,連用 2個周期。觀察完成2個周期以上的化療患者的臨床療效及毒副反應(yīng)發(fā)生情況。
按照WHO實體瘤客觀療效標準評價臨床療效[6]:可見病變完全消失>1個月為完全緩解(CR);腫塊縮小>50%,時間超過4周為部分緩解(PR);腫塊縮小<50%為穩(wěn)定(NC);出現(xiàn)新的病變或1個或多個病變增大>25%為進展(PD)。有效率(RR)=(CR+PR)/總例數(shù)。毒副反應(yīng)按WHO標準判斷。
46例患者中28例患者完成3個周期化療,18例患者完成4個周期化療。CR 2例,PR 23例,NC 16例,PD 5例,總有效率為54.35%(25/46)。毒副反應(yīng)主要包括神經(jīng)毒性、惡心嘔吐、口腔黏膜潰瘍、腹瀉、骨髓抑制和脫發(fā)。見表1。
表1 42例胃癌患者化療主要毒副反應(yīng)(例)
順鉑是目前聯(lián)合化療治療胃癌中最常用的藥物之一,具有抗癌譜廣、作用強等特點。很多臨床研究表明[6-7],順鉑與多種抗腫瘤藥有協(xié)同抗腫瘤作用、且未發(fā)現(xiàn)交叉耐藥現(xiàn)象。胃癌的化療方案較多,其中ECF方案較為常用[8]。近年來研究表明,順鉑的不良反應(yīng)發(fā)生率較高,主要包括骨髓抑制、胃腸道反應(yīng)、腎臟毒性、神經(jīng)毒性、過敏反應(yīng)、電解質(zhì)紊亂等。
奧沙利鉑屬于新一代的鉑類抗癌藥,其藥理學抗腫瘤作用機制為:通過產(chǎn)生水化衍生物作用于DNA,抑制DNA的合成,產(chǎn)生細胞毒作用和抗腫瘤活性[9]。國外有學者對奧沙利鉑與順鉑在動物體內(nèi)的藥物動力學差異進行了研究,研究結(jié)果顯示[10],奧沙利鉑的腎臟毒性比順鉑小得多,而且抗腫瘤作用強于順鉑。表阿霉素屬于抗生素類抗腫瘤藥,為阿霉素的同分異構(gòu)體,作用機制是直接嵌入DNA堿基對之間,干擾轉(zhuǎn)錄過程的順利進行,阻止mRNA的形成,進而達到抑制DNA和RNA的合成過程。替吉奧是一種氟尿嘧啶衍生物口服抗癌劑,近年來成為治療胃癌的主要藥物之一,與5-Fu相比具有以下優(yōu)勢[11]:①能維持較高的血藥濃度并提高抗癌活性;②明顯減少藥毒性;③給藥方便。本研究應(yīng)用奧沙利鉑聯(lián)合表阿霉素、替吉奧治療晚期胃癌,結(jié)果取得較好療效,毒性發(fā)生率低且輕微,患者可以耐受。
[1] 金懋林,程 強,程鳳歧,等.奧沙利鉑聯(lián)合亞葉酸鈣和5-氟尿嘧啶治療晚期胃癌的研究[J].中華腫瘤雜志,2003,2(25):172.
[2] Louvel C,Andre T,Tigaud J M,et al.Phase study of oxaliplatin,fluorouracil,and folmic acid in locally advanced or metastatic gastric cancer paitents[J].J Clin Oncol.2002,20(23):4543.
[3] de Gramont A,Figer A,Seymour M,et al.Leucovorin and fluoroumcil with or without oxaliplain as first-line treatment in advanced colorectal cancer[J].Clin Oncol,2000,18(16):2938.
[4] 馬培奇.抗腫瘤新藥替吉奧研究進展[J].中國醫(yī)藥導刊,2007,9(6):499.
[5] Sato A,Ito T,Tomita T,et a1.Chemotherapy of gastric cancer--a review of clinical trials in Japan[J].Gan To Kagaku Ryoho,2002,29(9):1522.
[6] Vasas P,Bijendra P.Genetic background and clinical features of hereditary diffuse gastric cancer[J].Orv Hetil,2011,152(28):1105.
[7] Blum M,Suzuki A,Ajani J A.A comprehensive review of S-1 in the treatment of advanced gastric adenocarcinoma[J].Future Oncol,2011,7(6):715.
[8] Matharu G,TuckerO,Alderson D.Systematic review of intraperitoneal chemotherapy for gastric cancer[J].Br J Surg,2011,98(9):1225.
[9] Micev M,Cosiс-Micev M.Pathology and pathobiology of the gastric carcinoma[J].Acta Chir Iugosl,2011,58(1):39.
[10] Arslan C,Yalin S.Gastric cancer after cadaveric liver transplantation in a patient with autoimmune hepatitis:A case report and review of the literature[J].Turk J Gastroenterol,2011,22(1):73.
[11] Dhalla F,da Silva SP,Lucas M,et al.Review of gastric cancer risk factors in patients with common variable immunodeficiency disorders,resulting in a proposal for a surveillance programme[J].Clin Exp Immunol,2011,165(1):1.