姚丙南,韓世琴,仇 萍,李建新,吉越英

(江蘇省興化市人民醫(yī)院,江蘇興化,225700)

缺血性心肌病是由于冠狀動(dòng)脈狹窄或閉塞后慢性心肌缺血而導(dǎo)致的嚴(yán)重心功能障。主要病理基礎(chǔ)是心肌纖維化,臨床特點(diǎn)為心臟逐漸擴(kuò)大、心律失常、心力衰竭及猝死[1-2]。血漿腦利鈉肽(BNP)濃度可反映心力衰竭患者心功能損傷程度及其預(yù)后[3]。老年缺血性心肌病是患者出現(xiàn)頑固性心力衰竭時(shí),靜脈系統(tǒng)淤血,靜水壓增高,可產(chǎn)生大量胸腔積液,肺及心血管受壓,影響了呼吸及心臟功能,成為臨床治療棘手問題。本研究通過采用中心靜脈導(dǎo)管行seldinger技術(shù)作胸腔閉式引流術(shù)治療,觀察對(duì)老年缺血性心肌病頑固性心力衰竭合并大量胸腔積液患者血漿BNP濃度的影響,擬探討微創(chuàng)胸腔閉式引流術(shù)對(duì)該類患者的治療效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

缺血性心肌病頑固性心力衰竭患者62例,性別不限,年齡65～91歲,體重52～73 kg,NYHA分級(jí)Ⅲ或Ⅳ級(jí),均已簽署知情同意書。隨機(jī)分為2組:治療組(n=32)和對(duì)照組(n=30)。診斷標(biāo)準(zhǔn):①有明確的冠心病史,冠狀動(dòng)脈造影至少有1支主要冠狀動(dòng)脈及其分支存在≥50%狹窄性病變;②心臟明顯擴(kuò)大;③左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)<40%,無冠心病機(jī)械并發(fā)癥(室間隔穿孔、乳頭肌功能不全)和其他疾病(原發(fā)性心肌病、風(fēng)濕性心臟病、高血壓病、長期貧血和甲亢等)引起的心臟擴(kuò)大和心力衰竭,腎功能未見異常。

操作方法:采用中心靜脈導(dǎo)管行seldinger技術(shù)作胸腔閉式引流術(shù),患者胸腔積液行術(shù)前B超定位,選擇積液最低處并偏向腋后線為最佳穿刺點(diǎn)?；颊呷∽换蝌T跨靠椅上,暴露胸腔積液側(cè)。戴無菌手套,碘附消毒。用利多卡因逐層浸潤麻醉至胸膜。使用穿刺針垂直于穿刺點(diǎn)穿刺,突破感后回抽見胸腔積液,由穿刺針側(cè)孔引入J導(dǎo)絲,固定好導(dǎo)絲,退出穿刺針,用擴(kuò)張管沿導(dǎo)絲擴(kuò)張皮膚及肌層,退出擴(kuò)張管,沿導(dǎo)絲送入中心靜脈導(dǎo)管,導(dǎo)管進(jìn)入胸腔引流胸腔積液首次為 1 000 mL,以后每次不超過1 200 mL,根據(jù)引流速度可調(diào)節(jié)三通管旋扭角度,引流速度以300 mL/h,引流至約10 mL/d,B超證實(shí)暗區(qū)最寬處2 cm時(shí)拔管,留置時(shí)間不超過30 d,并輔以適當(dāng)強(qiáng)心、利尿和擴(kuò)血管藥物等對(duì)癥治療;對(duì)照組強(qiáng)心、利尿和擴(kuò)血管等常規(guī)抗心力衰竭藥物治療,兩組療程均為2周。

1.2 心功能檢查

于治療前和治療4周后行經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖檢查,(探頭頻率2.5 MHz,GE公司,美國)。測量方法:左側(cè)臥位,探頭取胸骨旁長軸觀,用M 型超聲測量左心房內(nèi)徑(LAD)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)和左心室短軸縮短率(LVFS)。取心尖四腔觀,用面積。長度法測量左心室舒張末期容積(LVEDV)及收縮末期容積(LVESV),計(jì)算LVEF=(LVEDV-LVESV)÷LVEDV。同一指標(biāo)測量3次,取平均值,均由資深醫(yī)生完成。

1.3 血清BNP檢測

術(shù)前和隨訪結(jié)束時(shí),采清晨空腹肘靜脈血2 mL,均注入依地酸二鈉(EDTA)抗凝試管,測試血液BNP濃度。采用美國BIOSITE Triage BNP床旁快速檢測方法,可檢測范圍5～5000 pg/mL。

2 結(jié) 果

2.1 2組患者一般情況

治療組 32例,其中男 21例,女 11例,年齡(61±19)歲;對(duì)照組 30例,其中男 18例,女 12例,年齡(62±17)歲;2組間各指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.2 2組患者心功能檢查與血清BNP檢測

2組患者治療前 LAD、LVEDD、LVEF和LVFS比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;與治療前比較,對(duì)照組治療2周后超聲心動(dòng)圖各指標(biāo)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,治療組治療2周后LVEDD降低,LVEF和LVFS升高(P<0.05),LAD差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;與對(duì)照組比較,治療組治療2周后LVEDD降低,LVEF和 LVFS升高(P<0.05),見表1。

表1 2組患者治療前、后超聲心動(dòng)圖各指標(biāo)的比較

治療組治療前BNP濃度(1 300±180)pg/mL,治療后(370±26)pg/mL;對(duì)照組治療前BNP濃度(1 280±165)pg/mL,治療后(1 157±143)pg/mL。2組患者治療前血漿BNP濃度比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;與治療前比較,對(duì)照組治療2周后血漿BNP濃度差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,治療組治療2周后血漿BNP濃度降低(P<0.05);與對(duì)照組比較,治療組治療2周后血漿BNP濃度降低(P<0.05)。

3 討 論

缺血性心肌病是由于冠狀動(dòng)脈狹窄或閉塞后慢性心肌缺血而導(dǎo)致的嚴(yán)重心功能障,老年缺血性心肌病是患者出現(xiàn)頑固性心力衰竭時(shí),靜脈系統(tǒng)淤血,靜水壓增高,可產(chǎn)生大量胸腔積液,肺及心血管受壓,影響了呼吸及心臟功能,成為臨床治療棘手問題。B型腦鈉肽(BNP)又稱腦鈉肽,BNP在維持體液穩(wěn)定方面起重要作用,可用于心力衰竭的診斷與治療,BNP于1985年首先從大腦分離純化,隨后在心臟中發(fā)現(xiàn)其次分泌量高于人腦。人血BNP由32個(gè)氨基酸殘基組成。心臟是BNP合成和分泌的主要部位。心室壓力和心室容量是BNP釋放的主要刺激因素,具有排鈉、利尿、抗醛固酮、舒張血管和降低血壓作用。在充血性心力衰竭、急性心肌梗死、心肌肥厚等疾病中BNP基因表達(dá)合成和釋放增加,對(duì)機(jī)體代償起保護(hù)作用,BNP對(duì)心衰預(yù)后估測有重要價(jià)值[3]。

頑固性心力衰竭是指雖經(jīng)常規(guī)抗心力衰竭藥物治療,心力衰竭癥狀依然存在,需要特殊干預(yù)的心力衰竭。老年缺血性心肌病頑固性心力衰竭合并大量胸腔積液患者是一種危重而復(fù)雜的臨床綜合征,由于心臟病變引起心排出量顯著降低,導(dǎo)致組織器官灌注不足和肺淤血。此時(shí),患者心功能已處于極度失代償狀態(tài),全身器官、組織代謝紊亂,血管收縮,尤其是腎動(dòng)脈痙攣,血流灌注極差,對(duì)利尿劑效應(yīng)很差以至無效,進(jìn)一步加重鈉水潴留,增加了心臟前負(fù)荷。靜脈系統(tǒng)淤血,靜水壓增高,可產(chǎn)生大量胸腔積液,肺及心血管受壓,影響了呼吸及心臟功能,成為臨床治療棘手問題?，F(xiàn)代觀點(diǎn)認(rèn)為,治療心力衰竭的關(guān)鍵在于改善體循環(huán)。因此,難治性心衰可以通過胸腔積液的排放,可減輕肺及心血管受壓,從而改善呼吸及心臟功能[4]。中心靜脈導(dǎo)管與組織相容性好,對(duì)胸壁創(chuàng)微小,引流開放關(guān)閉方便,不妨礙患者活動(dòng)。又避免了胸腔穿刺抽液反復(fù)的痛苦,病人依從性大大提高[5]。

本研究結(jié)果顯示,與對(duì)照組比較,治療組治療2周后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高,表明微創(chuàng)法胸腔閉式引流術(shù)改善了老年缺血性心肌病頑固性心力衰竭合并大量胸腔積液患者心功能。本研究中,治療組使老年缺血性心肌病頑固性心力衰竭患者治療兩周后血漿BNP濃度即較治療前明顯降低,BNP對(duì)心衰預(yù)后估測有重要價(jià)值,提示患者心功能損傷程度減輕,且進(jìn)一步提示微創(chuàng)法胸腔閉式引流術(shù)對(duì)改善患者心衰預(yù)后產(chǎn)生了積極的影響。而本研究不足之處在于未對(duì)患者進(jìn)行預(yù)后隨訪調(diào)查,有待后期研究進(jìn)一步完善。

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