趙翔宇,郭 明,梁蘭玉,苗潤(rùn)豐,董世童

(江蘇省揚(yáng)州市第一人民醫(yī)院急診科,江蘇揚(yáng)州,225001)

重度AOPP所致的急性呼吸衰竭(ARF)是患者死亡最常見的原因[1-2]。ARF早期準(zhǔn)確的識(shí)別、人工通氣的及時(shí)實(shí)施是提高搶救成功率的關(guān)鍵[3]。為探討早期呼吸支持技術(shù)對(duì)重度AOPP患者療效和預(yù)后的影響,現(xiàn)就本院2005年1月～2011年6月收治的重度AOPP患者給予早期呼吸支持治療,并進(jìn)行分組對(duì)照研究,報(bào)告如下。

1 資料與方法

選取本院2005年6月～2011年6月收治的重度AOPP患者68例。治療組35例,其中男8例,女27例,年齡14～82歲 ,平均(34.6±6.5)歲,服毒至開始救治時(shí)間30～180 min,平均(68.5±18.5)min,首次血膽堿酯酶活性(520.37±240.16)U/L;對(duì)照組33例,其中男7例,女26例,年齡 15～81歲,平均(37.5±6.2)歲;服毒至開始救治時(shí)間25～180 min,平均(69.5±19.2)min,首次血膽堿酯酶活性為(519.46±239.21)U/L。治療組誤食樂果11例,氧化樂果3例,敵敵畏7例,對(duì)硫磷2例,甲胺磷9例,混合有機(jī)磷農(nóng)藥3例;服毒量 35～350 mL,平均(90.6±5.8)mL。對(duì)照組誤食樂果患者10例,氧化樂果3例,敵敵畏8例,對(duì)硫磷1例,甲胺磷7例,混合有機(jī)磷農(nóng)藥中毒4例;服毒量40～400 mL,平均(92.3±2.7)mL。2組患者臨床資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

2組常規(guī)基礎(chǔ)治療基本相同,均予常規(guī)阿托品及應(yīng)用復(fù)能劑等綜合治療[3]。治療組早期給予呼吸支持,對(duì)照組未給予呼吸支持治療。比較2組患者住院時(shí)間、呼吸機(jī)使用時(shí)間、死亡率以及并發(fā)癥發(fā)生率。

早期呼吸支持指征:有明顯肌無力征象即可早期呼吸支持:①呼吸費(fèi)力、節(jié)律改變、抽抑樣呼吸,輔助呼吸肌參與呼吸、煩躁不安,紫紺進(jìn)行性加重;②血壓先高后低,心率先快后慢,減輕腦水腫治療無變化;③突然多汗,面色由潮紅轉(zhuǎn)為灰白,加大阿托品用量效果差;④精神狀態(tài)由興奮轉(zhuǎn)為抑郁、表情淡漠;⑤血?dú)夥治?PaO2≤60 mmHg,PaCO2≥50 mmHg,加大吸氧濃度無改善,或SpO2持續(xù)低于90%。

2 結(jié) 果

2.1 2組患者住院時(shí)間、呼吸機(jī)使用時(shí)間、死亡率比較

治療組住院時(shí)間、呼吸機(jī)使用時(shí)間明顯少于對(duì)照組(P<0.01)。治療組無1例死亡,對(duì)照組死亡8例,治療組死亡率明顯少于對(duì)照組(P<0.01),見表1。

表1 2組患者住院時(shí)間、死亡率比較( x±s)

2.2 2組患者并發(fā)癥發(fā)生率比較

治療組患者并發(fā)吸入性肺炎和阿托品中毒各2例,治療組無缺血缺氧性腦病發(fā)生,治療組吸入性肺炎、阿托品中毒發(fā)生例數(shù)明顯少于對(duì)照組(P<0.01),見表2。

表2 2組患者并發(fā)癥發(fā)生情況比較[n,(%)]

3 討 論

AOPP發(fā)生呼吸衰竭的原因復(fù)雜,不同階段AFR的臨床表現(xiàn)及發(fā)生機(jī)制也不盡相同。第1高峰期在中毒最初48 h內(nèi),第2高峰多發(fā)生在中毒后2～7 d[4]。根據(jù)AFR的發(fā)病機(jī)制及臨床特征,將AOPP所致AFR分為中毒性肺水腫型、呼吸中樞衰竭型、解毒劑過量型和中間綜合征型[5]。無論哪種呼吸衰竭,一旦發(fā)生,如不能及早干預(yù)[6],即迅速造成患者的死亡,這也是造成AOPP搶救成功率低的主要原因。

本組資料顯示,對(duì)重度AOPP所致ARF患者給予早期呼吸支持,療效顯著,存活率顯著提高,住院時(shí)間及呼吸機(jī)使用時(shí)間顯著縮短,并發(fā)癥(吸入性肺炎、阿托品中毒)明顯減少(P<0.01),極大地改善了預(yù)后,表明早期呼吸支持干預(yù),具有明顯的優(yōu)勢(shì):①做到及時(shí)性。血?dú)夥治鍪桥R床上AFR診斷的金標(biāo)準(zhǔn),但重度AOPP通常迅速發(fā)展致AFR,只要肌無力明顯就可以行早期呼吸支持,不必等待血?dú)饨Y(jié)果,如此便節(jié)約了留取標(biāo)本進(jìn)行化驗(yàn)的時(shí)間;②早期開放氣道有足夠的反應(yīng)時(shí)間,肌無力明顯的即使沒有呼吸肌麻痹也可以預(yù)防性氣管插管,因?yàn)檫@類患者往往會(huì)發(fā)展到呼吸肌麻痹,提前氣管插管可以在呼吸停止時(shí)及時(shí)接呼吸機(jī)或簡(jiǎn)易呼吸機(jī),避免了因延遲插管、困難插管而導(dǎo)致氣道開放延遲,防治缺氧對(duì)患者的進(jìn)一步傷害[7];③有利于早期加強(qiáng)對(duì)呼吸道管理,減少因重度AOPP導(dǎo)致的窒息,吸入性肺炎的發(fā)生;④減少膽堿受體阻斷藥的用量,避免阿托品、鹽酸戊乙奎醚的過量和中毒;⑤不必顧慮使用地西泮、咪達(dá)唑侖等鎮(zhèn)靜催眠類藥物所致的呼吸抑制。

國(guó)外文獻(xiàn)顯示[8],延遲進(jìn)行人工通氣可導(dǎo)致患者死亡。近年來采用膽堿受體阻斷藥、膽堿酯酶復(fù)能藥、抗感染、呼吸支持以及血液灌流等綜合治療方法已使其既往過高的死亡率有所下降[6-7],但AFR仍是其死亡的主要原因之一。臨床救治過程中出現(xiàn)明顯的肌無力表現(xiàn)時(shí),應(yīng)積極采取調(diào)整膽堿受體阻斷藥、膽堿酯酶復(fù)能藥用量、適量使用腎上腺皮質(zhì)激素、加用脫水劑、納洛酮及呼吸興奮劑,糾正水、電解質(zhì)紊亂等措施進(jìn)行治療,藥物治療仍無好轉(zhuǎn)者應(yīng)早期予呼吸支持治療,正確把握、早期干預(yù)已成為重度AOPP治療措施中必要而有效的選擇。

[1] 陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué).第7版[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:928.

[2] 張勝英,仲建紅,周春梅,等.急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒致呼吸停止 21例搶救體會(huì)[J].實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志,2005,9(12):49.

[3] 趙德祿,關(guān) 里,王漢斌,等.國(guó)內(nèi)外肟類復(fù)能劑在救治有機(jī)磷農(nóng)藥中毒中的應(yīng)用[J].中華急診醫(yī)學(xué)雜志,2003,12(6):382.

[4] 呂 毅,孫 斌,莊福聚,等.早期人工通氣對(duì)急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒并呼吸衰竭患者預(yù)后的影響[J].山東醫(yī)藥,2009,49(41):80.

[5] 楊國(guó)良,張卉英.有機(jī)磷農(nóng)藥中毒致呼吸衰竭的分型治療[J].中國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué),2004,16(6):367.

[6] 王春亭,王可富.現(xiàn)代重癥搶救技術(shù).北京:人民衛(wèi)生出版社,2007:474.

[7] 李春勝.急診醫(yī)學(xué)高級(jí)課程[M].人民軍醫(yī)出版社,2010:558.

[8] Karalliedde L,Baker D,Marrs T C.Organophosphate-induced intermediate syndrome:actiology and relationships with myopathy[J].Toxicol Rev,2006,25(1):1.