116013 沈陽軍區(qū)大連療養(yǎng)院 李鐵軍 陳靜

隨著人們?nèi)粘ｏ嬍辰Y(jié)構(gòu)的改變，高尿酸血癥(HUA)的發(fā)病率較以往有顯著增多，作為一種代謝障礙性疾病，已成為許多疾病的危險因素。近年來，許多流行病學和臨床研究證實血尿酸增高與心腦血管疾病相關(guān)聯(lián)。本文旨在探討高尿酸血癥與心腦血管疾病及血壓、血脂、血糖等心腦血管疾病危險因素之間的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機選擇2007-07—2010-12于我院住院的療養(yǎng)員2 086例，按血尿酸水平分為兩組：高尿酸血癥組和正常尿酸組。高尿酸血癥組402例，男242例，女160例，平均年齡(65.65±10.23)歲；正常尿酸組1 684例，男987例，女697例，平均年齡(65.19±11.96)歲。兩組在年齡、性別上差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性。

1.2 檢測方法 全部受檢者在靜息狀態(tài)下測量右臂坐位血壓，每間隔2 min測量1次，連續(xù)測量3次取其平均值。全部受檢者禁食12 h清晨空腹采集靜脈血，測定血尿酸、膽固醇、三酰甘油及空腹血糖(FPG)。血清尿酸(SUA)≥416 μmol/L，診斷為高尿酸血癥。

1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 11.5統(tǒng)計軟件，主要統(tǒng)計指標均進行正態(tài)性檢驗，正態(tài)分布的各項統(tǒng)計指標均以均數(shù)±標準差±s)表示。所有計量資料采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 高尿酸血癥組心腦血管疾病發(fā)病率明顯高于正常尿酸組，組間比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05，表1)

表1 兩組伴發(fā)心腦血管疾病的比較

2.2 高尿酸血癥組收縮壓、舒張壓、膽固醇、三酰甘油、空腹血糖明顯高于正常尿酸組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05，表2)

表2 兩組血壓及生化指標的比較

3 討論

高尿酸血癥是否是心腦血管疾病的危險因素目前尚無統(tǒng)一定論，大部分研究認為血尿酸升高與心腦血管疾病的發(fā)生密切相關(guān)。另有許多研究表明，高尿酸血癥易患動脈硬化，而動脈硬化是冠心病、高血壓、缺血性腦血管疾病的基礎(chǔ)。本研究結(jié)果顯示高尿酸血癥組的冠心病、高血壓、腦梗死的患病率明顯高于正常尿酸組(P＜0.05)，表明血尿酸水平升高與這些疾病的發(fā)生存在相關(guān)性。目前認為尿酸升高導(dǎo)致心腦血管疾病的發(fā)病機制可能為：①高尿酸血癥時，尿酸微結(jié)晶容易析出，沉積于血管壁，引起局部炎癥反應(yīng)，損傷血管內(nèi)膜。②尿酸升高可直接損害血管內(nèi)皮功能，從而加速脂質(zhì)沉積。③尿酸可促進血小板的黏附、聚集，增加冠狀動脈血栓形成的危險，促進心血管事件的發(fā)生[1]。④嘌呤代謝途徑生成氧自由基，尿酸是嘌呤代謝的產(chǎn)物，尿酸生成增多時氧自由基生成也增多，從而參與血管炎癥反應(yīng)[2]。

此外，本組研究發(fā)現(xiàn)，兩組間收縮壓、舒張壓、膽固醇、三酰甘油、空腹血糖比較也存在顯著差異性，即高尿酸血癥組各項指標均明顯高于正常尿酸組，而血壓、血脂、血糖已明確為心腦血管疾病的危險因素。尿酸引起血壓升高的可能機制是與其抑制了腎素血管緊張素系統(tǒng)的興奮和下調(diào)神經(jīng)型一氧化氮合成酶表達有關(guān)[3]。尿酸增高引起糖、脂代謝紊亂的機制可能為長期高尿酸血癥導(dǎo)致尿酸鹽結(jié)晶沉積于胰島β細胞，使β細胞功能受損，引起血糖代謝紊亂；另外，血尿酸升高可導(dǎo)致體內(nèi)氧化應(yīng)激增強，促進低密度脂蛋白膽固醇的氧化和脂質(zhì)的過氧化，導(dǎo)致或加重血脂代謝紊亂。故考慮尿酸有可能與這些危險因素相互作用，共同導(dǎo)致心腦血管疾病的發(fā)生、發(fā)展。

盡管到目前為止高尿酸血癥與心腦血管疾病之間的關(guān)系還不十分明確，但長期血尿酸升高，尤其在合并有血壓升高、高血糖、高血脂等心腦血管疾病危險因素時，對心腦血管疾病的影響不容忽視，需要臨床醫(yī)師提高認識，在心腦血管疾病診治過程中注重血尿酸的檢測，采取有效措施預(yù)防和干預(yù)高尿酸血癥對心腦血管疾病的影響，以提高心腦血管疾病的治療效果，改善患者預(yù)后。

[1]Longo-Mbenza B，Luila EL，Mbete P，et al.Is hyperuricemia a risk factorofstroke and coronary heartdisease among Africans?[J].Int J Cardiol，1999，71(1)：17-22.

[3]FeigDI，NakagawaT，KarumanchiSA，etal.Hypothesis：Uric acid，nephron number，and the pathogenesis of essential hypertension[J].Kidney Int，2004，66(1)：281-287.