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        幽門螺桿菌感染與兒童厭食和血鋅缺乏癥的相關(guān)性研究

        2011-08-02 02:30:52鄧敏彭昊唐建新
        關(guān)鍵詞:兒童癥狀

        鄧敏 彭昊 唐建新

        (江西省萍鄉(xiāng)市婦幼保健院 萍鄉(xiāng)337000)

        兒童是幽門螺桿菌(HP)感染的高危人群,臨床中發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌感染后兒童常表現(xiàn)為厭食,食欲下降,長期甚至?xí)绊憼I養(yǎng)和體格發(fā)育。我們對(duì)入選兒童做胃鏡檢查,通過快速尿素酶實(shí)驗(yàn)及組織學(xué)檢測HP,同時(shí)檢測血鋅含量,對(duì)HP陽性厭食者根治治療,意在探討HP感染與兒童厭食及血鋅含量的關(guān)系。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 2008年6月~2010年2月在我院消化科門診及病房收治的腹痛患兒,根據(jù)厭食與否分為厭食組與非厭食組,年齡在4~7歲之間。厭食組男 85例,女 65例;平均年齡(5.52±0.83)歲;病程(36±12.77)個(gè)月。非厭食組男43例,女27例;平均年齡(5.38±0.76)歲;病程(34±13.51)個(gè)月。兩組患兒在年齡、性別、病程上經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 排除標(biāo)準(zhǔn) 嚴(yán)重感染,心肺腎血液系統(tǒng)等大臟器疾病,3個(gè)月內(nèi)服用可能影響HP檢查結(jié)果的藥物(抗生素、H2受體阻滯劑、質(zhì)子泵抑制劑及鉍制劑)及皮質(zhì)類固醇者。

        1.3 HP感染診斷標(biāo)準(zhǔn) 通過胃鏡檢查,經(jīng)快速尿素酶實(shí)驗(yàn)及組織學(xué)檢測,兩者均陽性者,為HP感染,否則為陰性。

        1.4 厭食診斷標(biāo)準(zhǔn) 長期食欲不振,見食不貪,入食量較病前減少1/3~1/2以上,病程在2周以上,排除其他系統(tǒng)疾病,體重增長停滯或減,無不良食欲習(xí)慣或喂養(yǎng)不當(dāng)史。

        1.5 厭食療效標(biāo)準(zhǔn) 治愈:臨床癥狀消失,食量明顯增加,恢復(fù)正常水平的2/3以上。好轉(zhuǎn):臨床癥狀改善,食量略增加,但未達(dá)正常水平的2/3。無效:臨床癥狀及食量無明顯改變。

        1.6 方法

        1.6.1 操作步驟 入選患兒均抽血查血鋅,同時(shí)行胃鏡檢查,取胃竇黏膜兩塊,分別用于快速尿素酶及病理檢測HP,對(duì)HP陽性患兒根治治療,治療后測血鋅,同時(shí)評(píng)估厭食癥狀。

        1.6.2 血鋅的測定 取外周血40 μL,加入血鋅多元素檢測試劑中,低于76.5 μmol/L為鋅缺乏。

        1.6.3 HP治療 采用質(zhì)子泵抑制劑+2種抗生素的三聯(lián)療法治療1周,并隨訪觀察厭食等癥狀改善的情況。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組幽門螺桿菌感染陽性率比較 厭食組HP感染率為82%,非厭食組感染率為20%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表1。

        表1 兩組幽門螺桿菌感染陽性率比較 例

        2.2 根治HP后厭食療效結(jié)果 治療后顯效62.0%,有效30.7%,無效7.3%,總有效率為92.7%。

        2.3 HP感染血鋅含量 HP陽性血鋅含量較陰性低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表2。

        表2 HP感染與血鋅含量的關(guān)系 (±S)

        表2 HP感染與血鋅含量的關(guān)系 (±S)

        注:與 HP陰性比較,*P <0.05。

        組別 n 血鋅含量(μmol/L)HP陽性 137 103.65±10.25*HP陰性 83 125.24±12.17

        2.4 根治HP后血鋅含量變化 根治HP后,血鋅含量升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表3。

        表3 根治HP后血鋅含量變化

        3 討論

        幽門螺桿菌是慢性胃炎、消化性潰瘍的主要病因,兒童是幽門螺桿菌感染的高危人群。近年來,國內(nèi)外研究表明,長期慢性HP感染可能導(dǎo)致兒童厭食,甚至生長發(fā)育遲緩。HP感染后胃竇部黏膜彌漫性炎癥及細(xì)胞增生,胃壁G細(xì)胞的高分泌、胃酸及胃蛋白酶分泌不足等導(dǎo)致幽門括約肌功能紊亂,胃腸排空延遲是引起兒童厭食的病理基礎(chǔ);另外,胃黏膜組織炎癥及HP存在干擾了胃泌素的釋放和胃酸分泌,從而影響食物消化和吸收。

        Maherzi等對(duì)130名突尼斯兒童進(jìn)行流行病學(xué)調(diào)查研究,其中70名為HP感染陽性,慢性胃炎占91%,十二指腸潰瘍9%,臨床表現(xiàn)主要為再發(fā)性腹痛、厭食、體重減輕。經(jīng)根治性治療后,臨床癥狀明顯緩解,食欲好轉(zhuǎn),表明HP感染與厭食存在相關(guān)性[1]。本研究發(fā)現(xiàn),厭食患兒HP感染率明顯高于非厭食組,差異有顯著性。同時(shí),對(duì)厭食患者幽門螺桿菌陽性者給予相應(yīng)藥物治療后,癥狀明顯緩解。因此可以肯定,兒童厭食與幽門螺桿菌感染有著密切的關(guān)系,值得在臨床上注意。

        本研究同時(shí)還發(fā)現(xiàn)HP感染后血鋅含量下降,根治HP后血鋅升高。鋅是紅細(xì)胞超氧化物歧化酶(SOD)、碳酸酐酶等80多種酶的輔因子,通過影響胰島素、亞油酸、DNA聚合酶、RNA聚合酶等參與機(jī)體的三大物質(zhì)代謝。當(dāng)胃部發(fā)生炎癥時(shí),胃黏膜受損,分解、有效利用外界鋅的能力下降,同時(shí)機(jī)體為了加強(qiáng)防御能力,鋅消耗增加而使得血清鋅降低;HP感染后患者紅細(xì)胞SOD活力降低,清除氧自由基的能力下降,細(xì)胞膜進(jìn)一步被脂質(zhì)過氧化受損,機(jī)體對(duì)細(xì)菌的易感性增加,而導(dǎo)致HP等細(xì)菌的大量繁殖使得血清鋅繼續(xù)下降,故HP感染后會(huì)影響血鋅含量。因此,對(duì)HP陽性的患兒有必要進(jìn)行血鋅含量的檢測,以及HP根治治療,以防止感染后繼發(fā)的血鋅減少及厭食后的生長發(fā)育遲緩。

        [1]Maherzi A,Fendri C,Benjilani S,et a1.Symptomatic Helicobacter pylori infection:prospective study of epidemiological,diagnostic and therapeutic aspects children in Tunisia[J].Arch Pediatr,1996,3(4):429-434

        [2]林希,陳曉冰,吳斌.幽門螺桿菌感染對(duì)兒童鐵營養(yǎng)及生長發(fā)育的影響[J].國外醫(yī)學(xué)·兒科分冊(cè),2001,28(6):305-307

        [3]許春娣,周建元,薛英.無癥狀兒童人群幽門螺桿菌感染的流行病學(xué)[J].中華兒科雜志,1999,5(3):412-414

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