王學(xué)敏

（廣東省雷州市人民醫(yī)院 雷州524200）

前部缺血性視神經(jīng)病變（anterior ischemic optic neuropathy,AION）是臨床常見的眼科疾病，其病程長、預(yù)后較差，讓眼科臨床醫(yī)生感到非常棘手。該疾病的病因、發(fā)病機(jī)理等方面尚無定論，在治療上多采用改善微循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)細(xì)胞等方法，治療方法多種多樣，療效差異較大。為探討不同中西醫(yī)療法的療效，對我科1998～2006年間有完整資料的AION患者102例進(jìn)行臨床觀察比較?，F(xiàn)報(bào)告如下：

1 資料與方法

1.1 臨床資料 102例（雙側(cè)6例，共108眼）AION患者，男性57例，女性45例；年齡18～71歲，平均年齡45.8歲；伴高血壓39例，糖尿病15例，高血脂23例；發(fā)病時(shí)間1 d～2個(gè)月。

1.2 檢查項(xiàng)目 （1）平面視野計(jì)檢查；（2）眼底熒光素血管造影；（3）頭顱 CT 掃描檢查；（4）血常規(guī)；（5）治療前行血液流變學(xué)檢查，指標(biāo)包括：全血高、低切變速率狀態(tài)下的血液表現(xiàn)黏度、血漿比黏度、紅細(xì)胞壓積、血小板聚集率、血漿纖維蛋白原，上述指標(biāo)中至少一項(xiàng)高于正常上限即視為高血黏滯狀態(tài)。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn) AION應(yīng)具備以下特征：（1）突發(fā)單眼或雙眼無痛性視力下降；（2）眼底檢查早期表現(xiàn)為象限性、半側(cè)或全視盤水腫、色淡，晚期表現(xiàn)為視神經(jīng)萎縮，如就診時(shí)已為晚期，則參考原始病歷記載；（3）以水平或正中線為界的象限或半側(cè)視野缺損,或與生理盲點(diǎn)相連的缺損。

1.4 分組 102例分為三組，I組37例（39眼），II組41例（44眼），III組24例（25眼）。三組患者性別、年齡分布無明顯差異。

1.5 治療方法 I組主要用藥為復(fù)方丹參16 mL加低分子右旋糖酐500 mL靜脈滴注，1次/d，10 d為1個(gè)療程，多數(shù)用藥1個(gè)療程，少數(shù)為2個(gè)療程；II組主要用藥為葛根素250 mg、血塞通250 mg分別加入5%葡萄糖250 mL中靜脈滴注，1次/d，10 d為1個(gè)療程；III組主要用藥為刺五加250 mL靜脈滴注，活諾林200 mg加入生理鹽水250 mL中靜脈滴注，1次/d，10 d為1個(gè)療程；三組病例均用B族維生素、ATP、鈣通道拮抗劑（主要是西比靈、尼莫地平、都可喜等）及短療程地塞米松或強(qiáng)的松。三組均采用高壓氧治療：壓力為0.1 MPa，吸濃度100%氧氣2次，每次40 min，2次間隔時(shí)間為10 min，每天1次，10 d為1個(gè)療程。治療過程每天檢查視力。

1.6 療效標(biāo)準(zhǔn) 視力檢測采用國際標(biāo)準(zhǔn)視力表。無光感至有光感，眼前數(shù)指，0.02，0.05，0.1，每梯度評為提高1行；0.1以上按視力表行數(shù)統(tǒng)計(jì)。治愈：視力達(dá)1.0或患者自覺達(dá)到發(fā)病前視力，無眼前遮擋；顯效：視力提高3行以上或達(dá)到0.3以上，患者自覺癥狀明顯改善；有效：視力提高不足3行或在0.3以下，患者自覺癥狀有改善；無效：視力提高不足1行，患者自覺癥狀無改善。

1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，組間差異采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 各組療效見表1，三組療效無顯著差異（P ＞0.05）。

表1 三組AION療效分析 眼數(shù)（%）

2.2 發(fā)病后開始治療時(shí)間與療效的關(guān)系 以發(fā)病1～7、8～15、16～30、31～60 d 及 ＞60 d 開始治療分段統(tǒng)計(jì)，在1～7 d內(nèi)開始治療者，痊愈及總有效率分別為71.6%及94.1%；8～15 d內(nèi)治療者分別為58.8%及73.5%；31～60 d內(nèi)有4例痊愈，5例有效；超過60 d者全部無效。

3 討論

AION是由于供應(yīng)視神經(jīng)篩板前和篩板部的后短睫狀動(dòng)脈或供應(yīng)視盤表面的視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈發(fā)生障礙，或供應(yīng)眶內(nèi)段的視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈、顱內(nèi)段的頸內(nèi)動(dòng)脈、大腦前動(dòng)脈及前交通動(dòng)脈發(fā)生障礙所致的視神經(jīng)急性缺血缺氧性疾病[1]。臨床特征主要有突然視力減退、視盤水腫和視野象限性缺損[2]。診斷主要由較有特點(diǎn)的發(fā)病史、眼底熒光血管造影和視野改變特點(diǎn)來判斷，但必須除外壓迫性視神經(jīng)病變、脫髓鞘疾病及遺傳性疾患等。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為本病與高血壓、動(dòng)脈硬化、糖尿病、高黏血癥及心腦血管多種疾病有關(guān)[3]，本文報(bào)告中的83例，年齡為50～62歲，均有高血壓及動(dòng)脈硬化史。糖尿病可作為AION的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，而高血壓不是[4]。AION常規(guī)治療是在控制相關(guān)全身性疾病的前提下,運(yùn)用激素和擴(kuò)張血管、營養(yǎng)神經(jīng)等藥物治療。

前部缺血性視神經(jīng)病變的視野改變，經(jīng)常有一特殊型樣的缺損，即從生理盲點(diǎn)伸出一束狀暗點(diǎn)，再接連一大片視野缺損。次缺損常占視野的一個(gè)象限，但不以水平或垂直直線為界，以象限性缺損多見。視野的缺損一般為恒定不變的，如有視野好轉(zhuǎn)時(shí)，常殘留周邊一塊缺損。本組72例患者開始為典型視野表現(xiàn)，恢復(fù)后僅殘留周邊的一塊缺損。眼底熒光血管造影在病程早期主要表現(xiàn)為視乳頭部分或全部低熒光或高熒光。全視乳頭高熒光者，熒光素滲漏從靜脈早期才開始出現(xiàn)并漸增強(qiáng)，病程超過2周的病例，視乳頭均呈低熒光或無熒光充盈，逐漸出現(xiàn)視神經(jīng)萎縮的特征。許多研究結(jié)果表明：視盤熒光充盈缺損與視野缺損具有明顯的對應(yīng)關(guān)系。

活諾林，正式商品名為丁咯地爾注射液（又名甲氧吡丁苯），本品藥理作用為α-腎上腺素受體抑制劑，松弛血管平滑肌，擴(kuò)張血管，減少血管阻力，有較弱的鈣拮抗作用，還有改善紅細(xì)胞變形性、抑制血小板凝集、改善血循環(huán)、增加氧分壓的作用，它能有效地增加腦組織和末梢血管的血供應(yīng)。葛根素為中藥豆科植物野葛的干燥根制劑，具有擴(kuò)張腦血管和冠狀血管、抑制血小板聚集、降低血液黏度的藥理作用，從而改善微循環(huán)[5]。丹參有改善微循環(huán)作用，同時(shí)可作為鈣離子的抑制劑，提高體內(nèi)C-Amp水平，增強(qiáng)前列腺素II2擴(kuò)張血管、抑制血小板聚集、降低血液黏度。低分子右旋糖酐為擴(kuò)容劑，能預(yù)防細(xì)胞凝集及微血栓形成，改善微循環(huán)。高壓氧能夠提高血氧含量及組織氧飽和度，增加氧的彌散距離，阻斷神經(jīng)組織缺氧缺血的時(shí)間和程度，使受損的視神經(jīng)纖維新陳代謝率增高，改善損傷組織的微循環(huán)，能刺激細(xì)胞免疫，促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞盡早修復(fù)；改善其病變區(qū)的血氧供應(yīng)，促進(jìn)有氧分解，減輕視神經(jīng)水腫，增加缺氧部位的血流，恢復(fù)毛細(xì)血管的正常通透性，緩解部分受抑制的視神經(jīng)纖維，恢復(fù)、發(fā)揮其正常傳導(dǎo)功能。

三組AION治療中均有擴(kuò)張血管、營養(yǎng)神經(jīng)等藥物，有效率依次為69.23%、68.18%、76.00%，統(tǒng)計(jì)分析差異不顯著，表明不同藥物及方法組合，對AION療效無明顯影響。AION患者均有不同程度的原發(fā)性疾病，激素的大劑量、長期使用會(huì)加重患者的原發(fā)病，反而不利于AION水腫的恢復(fù)，我們提倡早期短期應(yīng)用。由于視乳頭狹窄的生理結(jié)構(gòu)，AION水腫期使用擴(kuò)張血管藥物，患者的視盤會(huì)由于血管的擴(kuò)張?zhí)幱谝环N擁擠狀態(tài)，導(dǎo)致軸漿運(yùn)輸受阻而發(fā)生進(jìn)一步的水腫，造成病情惡化，建議水腫期慎用。臨床工作中發(fā)現(xiàn)AION患者年齡有下降的趨勢，與一些疾病年輕化有關(guān)，如高血壓、高血脂、血黏度增高、糖尿病等，易發(fā)生血管痙攣和血栓形成。AION視力可有一定程度的恢復(fù)，但遠(yuǎn)期預(yù)后不良，加強(qiáng)早期干預(yù)是防治疾病的關(guān)鍵。

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