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        脂蛋白相關磷脂酶A2與冠狀動脈病變的關系

        2011-07-31 03:08:18何晨唐曉芳袁晉青楊躍進陳紀林陳玨尤士杰吳元李建軍劉海波吳永健秦學文戴軍喬樹賓高潤霖
        中國循環(huán)雜志 2011年5期
        關鍵詞:支數(shù)冠脈心絞痛

        何晨,唐曉芳,袁晉青,楊躍進,陳紀林,陳玨,尤士杰,吳元,李建軍,劉海波,吳永健,姚 民,秦學文,戴軍,喬樹賓,高潤霖

        脂蛋白相關磷脂酶A2(LP-PLA2)是近年來新發(fā)現(xiàn)的與冠心病發(fā)病有密切關系的炎性標志物,薈萃分析顯示[1]:LP-PLA2與心血管事件的發(fā)病率明顯相關,是影響預后的獨立危險因子。LP-PLA2主要由動脈粥樣硬化斑塊的特征細胞所產生,促進巨噬細胞轉化成泡沫細胞,形成動脈粥樣硬化斑塊。還會使得血小板源生長因子和表皮生長因子表達增加,誘導細胞凋亡壞死[2]。本研究擬入選不同類型冠心病以及對照組的患者,對其進行選擇性冠狀動脈(冠脈)造影檢查,測定并比較不同組別之間其血漿中LP-PLA2的水平,以探討LP-PLA2與各型冠心病的冠脈病變支數(shù),冠脈狹窄程度以及和斑塊穩(wěn)定程度的關系。

        1 資料與方法

        研究對象:入選2009-04至2009-09入住我院,并行冠脈造影檢查的患者共計197例,平均年齡為(58.1±10.8)歲,依據世界衛(wèi)生組織診斷標準和中華醫(yī)學會心血管病學分會的相關指南進行分組,分為急性心肌梗死組51例,不穩(wěn)定性心絞痛組48例,穩(wěn)定性心絞痛組54例,造影正常者為對照組44例。

        標本采集:冠脈造影前即刻經介入途徑動脈采血5 ml,置于依地酸(EDTA)抗凝管中,混勻后4℃ 3000 r/min離心15 min,分離并分裝血漿,保持于-20℃中,在1個月內測定各項指標。測定當日于37℃水浴中迅速復融。同時由檢驗科進行肝腎功能、血糖、血脂、心肌酶等檢測。

        測定方法:采用酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)法測定以下指標:LP-PLA2、基質金屬蛋白酶-9(MMP-9)、基質金屬蛋白酶抑制劑-1(TIMP-1),試劑盒由USCNLIFE公司(美國)提供,新喋呤(Neopterin)試劑盒由IBL公司(德國)提供。MMP-9和TIMP-1的單位為ng/ml,新喋呤的單位為nmol/L,LP-PLA2單位為pg/ml。

        冠脈狹窄程度評估:采用Judkins法接受選擇性冠脈造影檢查,每支冠脈均經多體位投照。參照美國心臟病學會/美國心臟病協(xié)會(ACC/AHA)冠脈造影指南[2]和Gensini積分評估系統(tǒng),管腔狹窄和彌漫程度以定量冠脈造影分析為基礎,采用2種方式評估:①冠脈病變支數(shù):當病變管腔狹窄≥50%時為陽性標準,累及左前降支,左回旋支,右冠脈各記為1支,累及左主干記為2支。②Gensini積分法:將冠脈分為14段,根據病變血管的不同節(jié)段和血管病變不同程度制定不同的權重系數(shù):評分方法為冠脈狹窄程度權重系數(shù)乘以各病變血管的權重系數(shù),最后評分為各分支評分之和。

        統(tǒng)計學方法:計量資料用x±s表示,采用 t檢驗進行兩組間的比較;采用ANOVA方差分析進行多組間的比較,若有顯著性差異,則進一步采用LSD檢驗進行多重比較。計數(shù)資料用絕對數(shù)表示,假設檢驗為卡方檢驗。兩個變量間的相關程度應用Spearman秩相關系數(shù)進行描述。所有分析應用SPSS統(tǒng)計軟件處理,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結果

        患者基本臨床資料如表1所示:四組之間在年齡、高脂血癥、糖尿病發(fā)病率上差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),在急性心肌梗死組、不穩(wěn)定性心絞痛組、穩(wěn)定性心絞痛組三組中的男性,高血壓和吸煙史的比例較對照組高(P均<0.05),穩(wěn)定性心絞痛組和不穩(wěn)定性心絞痛組高血壓的發(fā)生率高于急性心肌梗死組(P均<0.05),差異均有統(tǒng)計學意義。

        表1 臨床基本資料[%(例)]

        LP-PLA2和其他炎癥因子在各組中的比較(表2):在穩(wěn)定性心絞痛組和不穩(wěn)定性心絞痛組中LPPLA2水平較對照組高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),而急性心肌梗死組雖有升高,但與對照組比差異無統(tǒng)計學意義。急性心肌梗死組高敏C反應蛋白、新喋呤、MMP-9、TIMP-1均高于對照組(P均<0.05)。急性心肌梗死組以上四個指標同樣高于不穩(wěn)定性心絞痛組及穩(wěn)定性心絞痛組,差異均有統(tǒng)計學意義(P均<0.05)。

        表2 四組中脂蛋白相關磷脂酶A2和其他炎癥因子水平的比較(x±s)

        LP-PLA2的水平與高敏C反應蛋白(R=0.02,P=0.82)、新喋呤(R=-0.11,P=0.14)、MMP-9(R=-0.15,P=0.40)以及 TIMP-1(R=0.12,P=0.11)皆無相關性。

        LP-PLA2水平與冠脈病變支數(shù)關系:LP-PLA2水平與冠脈病變支數(shù)關系如表3所示,各組內隨著病變支數(shù)的增加,LP-PLA2的水平有逐步升高趨勢,但無統(tǒng)計學意義。將病變支數(shù)相同的三組患者合計結果顯示:隨著病變支數(shù)增加,LP-PLA2水平逐步升高,雙支及雙支+左主干、三支及三支+左主干病變的LP-PLA2水平明顯大于單支病變,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。急性心肌梗死組患者單支病變所占比例顯著高于不穩(wěn)定性心絞痛組及穩(wěn)定性心絞痛組(P<0.05),急性心肌梗死組三支及三支+左主干病變比例顯著低于不穩(wěn)定性心絞痛組及穩(wěn)定性心絞痛組(P<0.05),差異均有統(tǒng)計學意義。

        表3 脂蛋白相關磷脂酶A2與冠脈病變支數(shù)關系(x±s)

        LP-PLA2水平與冠脈狹窄程度評估:在評估LP-PLA2水平和冠脈狹窄程度關系時,為了去除支架和急性血栓的影響,只入選新發(fā)的未曾置入支架的穩(wěn)定性和不穩(wěn)定性心絞痛的患者,共計78例患者,其中穩(wěn)定性心絞痛38例,不穩(wěn)定心絞痛40例。78例中單支病變20例,雙支病變16例,三支病變42例,LP-PLA2(pg/ml)水平單支病變 45.7±24.8、雙支病變 52.5±27.7、三支病變 63.3±40.3,三支病變較單支病變有增加,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);Gensini積分單支病變14.4±12.9、雙支病變 27.0±26.4、三支病變 61.3±36.6,三支病變較單支病變有增加,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。兩種評估方式中,雙支病變與單支病變均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)

        3 討論

        LP-PLA2是近年新發(fā)現(xiàn)與冠心病發(fā)病有密切關系的炎性標志物,相關的實驗報道表明[3]:LP-PLA2促進動脈粥樣硬化的形成,是心血管事件的獨立預測因子。

        目前,關于LP-PLA2的水平與斑塊的穩(wěn)定性以及與冠脈事件的關系存在較大爭議[4,5]。Winkler等[6,7]發(fā)現(xiàn)LP-PLA2在冠脈造影陽性的病人中明顯增高,但是在冠心病各組之間卻無明顯差異,同時LP-PLA2的活性與急性期炎癥因子指標(高敏C反應蛋白,纖維蛋白原,脂蛋白A)并不相關。表明LP-PLA2的活性并不是機體炎癥活性的反應指標,也與心肌的缺血程度以及斑塊的穩(wěn)定性無關,與冠心病管腔狹窄程度有關。

        Blankenberg等[8]研究結果顯示:與對照組相比,急性冠脈綜合征組和穩(wěn)定性心絞痛組的患者LP-PLA2的活性均增加,并且急性冠脈綜合征組比穩(wěn)定性心絞痛組升高更加明顯。但急性冠脈綜合征組高于穩(wěn)定性心絞痛組的可能原因并未解釋。研究結論:LP-PLA2活性與其他急性期的炎癥標志物(高敏C反應蛋白、白細胞介素-6、纖維蛋白原)無明顯相關性,而與斑塊穩(wěn)定程度相關。

        本研究所得出的結果顯示:在穩(wěn)定性心絞痛和不穩(wěn)定性心絞痛組,LP-PLA2的水平均明顯高于對照組,有顯著性差異,而急性心肌梗死組雖有升高,但與對照組無顯著差異,同時高敏C反應蛋白,MMP-9,TIMP-1以及新喋呤等炎癥因子在急性心梗組皆明顯升高,但與LP-PLA2的沒有明顯的相關性。

        在對LP-PLA2的水平與冠脈病變支數(shù)的關系進行分析后發(fā)現(xiàn):隨著病變支數(shù)增加,LP-PLA2水平逐步升高,有統(tǒng)計學差異。多支病變患者的LP-PLA2水平明顯高于單支病變者,有統(tǒng)計學意義。在病變支數(shù)相同時,各組間LP-PLA2的水平差異并無統(tǒng)計學意義。對反映冠脈狹窄程度和彌漫程度的Gensini積分進行分析,結果發(fā)現(xiàn):隨著冠脈病變的支數(shù)增加,LP-PLA2水平及Gensini積分呈現(xiàn)逐步升高趨勢,3支病變與單支病變差異有統(tǒng)計學意義。上述研究結果表明:LP-PLA2的水平與病變支數(shù)和管腔狹窄彌漫程度有密切關系,而與病變性質穩(wěn)定與否并無明確關系,其原因可能與LPPLA2有直接促進動脈粥樣硬化的作用有關。

        本研究中,AMI組LP-PLA2水平升高不明顯,可能是因為LP-PLA2的水平與該組患者的冠脈病變支數(shù)和狹窄程度相關,而與斑塊破裂無關。業(yè)已證明[9-11],急性心肌梗死患者的閉塞血管在斑塊破裂之前梗阻并不嚴重,65%的患者冠狀動脈管腔狹窄直徑<50%。這可能是急性心肌梗死組中LP-PLA2水平增高不明顯的原因。此外,急性心肌梗死組中單支病變的患者明顯多于其他兩組,而雙支病變以上的患者在穩(wěn)定性心絞痛和不穩(wěn)定性心絞痛中所占的比率皆明顯高于急性心肌梗死組。這也可能是急性心肌梗死組中LP-PLA2水平增高不明顯的原因之一。

        LP-PLA2的水平與冠脈的病變支數(shù)有著密切關系,可以在一定程度上反應了冠脈的狹窄程度。LPPLA2與冠脈粥樣硬化和斑塊穩(wěn)定與否的關系,仍需進一步的實驗評估。

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